jeudi 15 août 2019

L'Empathie Selon les Neurosciences






L'empathie est l'intention de comprendre les sentiments et les émotions, d'essayer de faire l'expérience de manière objective et rationnelle de ce que ressent une autre personne. Le mot empathie est d'origine grecque "empátheia " qui signifie "ému-(e)".

Selon la psychologie, l'empathie est la capacité psychologique ou cognitive de ressentir ou de percevoir ce qu'une autre personne ressentirait si elle était dans la même situation que celle vécue par cette personne. Les psychologues pensent que l'empathie se développe déjà pendant l'enfance, mais c'est à l'âge adulte quand elle s'installe. À mesure que les expériences et le vécu s’accumulent, comprendre les autres est moins difficile.

Un neurone miroir est une cellule nerveuse qui est activée dans deux situations spécifiques, lorsque l'individu exécute une action et lorsqu'il observe principalement quelqu’un effectuant la même action, pouvant activer ces neurones par le biais de stimuli visuels et auditifs.

Neurones miroirs et empathie

Le rôle des neurones miroirs dans les comportements empathiques, tels que l'adoption de gestes du visage et de postures dans les comportements interactifs d'imitation, est fondamental, tout comme l'adoption émotionnelle (système limbique).

L'empathie est soutenue par un réseau de neurones à grande échelle composé du système de neurones miroirs, du système limbique et de l'insula, qui fonctionne comme un nœud de connexion entre les deux systèmes. Au sein de ce réseau, les neurones miroirs fournissent la simulation d'expressions faciales et de gestes observés chez les autres dans des zones de traitement de bas niveau, via l'insula, ce qui provoque une activité dans ces zones. Et enfin, cela produit un état émotionnel chez l'observateur du comportement observé. De cette manière, un système alternatif d’émotions est proposé au sujet, basé sur la simulation, ce qui permet en partie la cognition sociale.

Dans le système de neurones miroirs et sa relation avec l'empathie, il est nécessaire de faire une distinction : comprendre et simuler des émotions n'est pas la seule étape de la cognition sociale, car la personnalité stable de la personne doit être prise en compte afin de faire des prédictions.

Les neurones miroirs se déclenchent de la même manière lorsque nous effectuons une action que lorsque nous regardons quelqu'un l'exécuter. Le fait que notre cerveau réagisse de la même manière explique l'apprentissage par imitation, l’émulation et aussi l’empathie, puisque nous vivons l'action d'un autre comme la nôtre et cela nous aide à la comprendre.

Lorsque ces neurones spécialisés sont activés, d'autres zones du cerveau le font, comme le système limbique. De cette manière, ils nous permettent de reconnaître les gestes du visage, d'accéder à nos souvenirs et à nos apprentissages antérieurs et de combiner toutes ces informations pour interpréter la situation et lui donner un sens.

Les émotions sont contagieuses

Nous sommes très influençables. A tel point que l'humeur des autres peut nous affecter et changer notre humeur. Lorsque quelqu'un avec qui nous travaillons est triste et que son visage nous transmet cette tristesse, nous sommes non seulement en mesure de savoir que quelque chose ne va pas, mais notre humeur peut également être affectée ; et c’est que l’empathie nous permet non seulement de savoir ce que pense l’autre, elle nous permet également de nous mettre à sa place, dans sa situation.

Il a également été prouvé que le fait de forcer le rire peut vous faire sentir mieux. Simplement simuler l'émotion de la joie vous fera vous sentir mieux. Il en va de même pour un groupe d'amis qui ne cesse de plaisanter et, même si vous passez une journée horrible, vous serez sûrement pris par leur rire contagieux.

Étant donné que les émotions des autres peuvent être très contagieuses et nous affecter, nous exposer à des actions que d'autres effectuent peut aussi l'être, surtout à un âge précoce. Ainsi, l'exposition à la violence chez les enfants à la télévision peut augmenter le degré de violence dans leur comportement, car nous avons tendance à imiter ce que nous voyons, en tenant compte du fait que nous ne sommes pas des robots et que nous pouvons choisir nos actions.

L'empathie est étroitement liée à la manière dont chacun régule ses émotions. Ceux qui savent mieux gérer leur humeur ont plus de chance de faire preuve d'empathie et de réagir de manière équilibrée.

L'empathie est modulée par des facteurs tels que la relation entre les personnes, la personnalité, l'histoire émotionnelle de chaque personne et le contexte culturel de référence. Les gens empathiques ont tendance à plaire davantage parce qu'ils comprennent immédiatement ce qui arrive aux autres, ont plus de capacité d'écoute et de compassion, agissent plus efficacement et  sont plus persuasifs.

Cependant, il y a des sujets qui manquent totalement d'empathie. Ils ne parviennent pas à se mettre à la place des autres et les tiennent à distance. C'est le cas des personnalités narcissiques, antisociales, obsédantes ou à la limite se tournant vers l'égocentrisme. Et, bien sûr, les psychopathes qui interagissent avec les autres, indépendamment de la souffrance.

D'autres personnes souffrent d'une empathie excessive. Elles sont trop influençables. Elles finissent par s'épuiser, surtout s'elles sont en charge d’autres personnes ; c'est la fatigue de la compassion. Elles courent le risque de se déconnecter émotionnellement d'elles-mêmes ou d'assumer les problèmes des autres comme leurs propres traumatismes par procuration.

Chaque personne montre différents niveaux d'empathie dans la même situation, mais il y a aussi des coïncidences. Ainsi, les individus sont plus touchés par les malheurs qui surviennent au sein de leur groupe social. La nationalité, l'âge, le sexe, etc. déterminent le niveau d'implication émotionnelle.

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Neurones miroirs  Comment l'empathie affecte le cerveau

Une équipe de chercheurs de l'Université du Colorado, aux États-Unis, dans une étude publiée dans Neuron en juin 2017, révèle que deux types d'empathie émotionnelle, la compassion et l'angoisse, activent différentes zones du cerveau.

L'équipe a examiné le cerveau de 66 volontaires tout en écoutant de vrais témoignages de drames humains, avec des dénouements différents.

Les volontaires devaient également évaluer comment chaque histoire les faisait se sentir séparément, sans aucun scanner. La première grande découverte a été qu'il n'y a pas de région du cerveau dans laquelle se développe l'empathie, mais un réseau qui unit différentes zones.

Le cerveau n'est pas un système par modules où il existe une zone en charge de l'empathie. C'est un processus distribué. Les mêmes régions impliquées dans l'évaluation de la nourriture ou de l'argent apparaissent impliquées dans l'étude lors de l'évaluation du bien-être d'autrui.

Mais toutes les histoires ne reliaient pas les mêmes régions et, en fait, généraient deux types de schémas, entre celles qui rassemblaient “la solidarité et la compassion” avec celles qui causaient “une angoisse empathique”. Dans le premier cas, des zones du cerveau telles que le cortex préfrontal ventromedial ou le cortex médial orbito-frontal ont été activées, en relation avec les processus avec lesquels le cerveau donne de la valeur à quelque chose.

D’autre part, des récits, tels que l’ancien combattant laissé sans abri, suscitaient plus d’angoisse que de compassion et, par conséquent, activaient d’autres régions, telles que le cortex pré-moteur ou le cortex somatosensoriel primaire, connus pour participer aux processus appelés de miroir.

Deux types d'empathie émotionnelle, la compassion et l'angoisse, activent différentes zones du cerveau

Les zones du cerveau qui semblent préférentiellement liées à l'angoisse empathique sont également activées lorsque nous expérimentons ou observons des actions, des sensations et des expressions du visage.

Au-delà des différences marquées, il y avait quelque chose qui unissait les participants : toutes les personnes scannées ont révélé des schémas cérébraux très similaires lorsqu'elles ont sympathisé avec les protagonistes de chaque histoire.

Les spécialistes ont expliqué que même si l'émotion suscitée était une réponse très personnelle, le schéma d'activation était commun. À tel point qu'ils ont utilisé ces modèles comme marqueurs pour prédire comment un autre groupe de 200 personnes, dont le cerveau n'a pas été scanné, évalueraient les mêmes récits écoutés par le premier groupe.

Enfin, les chercheurs ont fait valoir que ces schémas pourraient, à l’avenir, servir à la détection de troubles tels que la psychopathie.


Notre réponse cérébrale aux bonnes nouvelles des autres dépend de l'empathie

Selon une étude réalisée par des chercheurs de l'University College of London (UCL), publiée dans le Journal of Neuroscience d'octobre 2015, la capacité du cerveau à réagir aux bonnes choses subies par d'autres est déterminée par la capacité d'empathie.

La recherche attribue à une partie spécifique du cerveau, le cortex cingulaire antérieur (CAC), comme la région particulièrement attentive aux bonnes nouvelles qui affectent les autres.

Sa réponse change considérablement en fonction du niveau d'empathie. Chez les personnes considérées comme très empathiques, le cortex cingulaire antérieur ne réagit que pour les bonnes choses qui arrivent aux autres, tandis que chez les sujets moins empathiques, le CAC réagit également aux mauvaises nouvelles qui lui sont propres.

L'étude démontre la pertinence de cette partie du cerveau dans les troubles liés aux comportements sociaux, tels que la psychopathie et l'autisme. Elle pourrait également être un point de départ pour étudier les mécanismes cérébraux qui produisent des troubles du comportement en réponse à des succès propres ou à ceux des autres.

Pour mener à bien cette étude, les chercheurs ont scanné au moyen d’une imagerie par résonance magnétique, le cerveau de 30 volontaires âgés de 19 à 32 ans, soumis à la contemplation d'images pronostiquant, pour eux ou pour les autres, les chances de gagner de l'argent. Les participants avaient également complété un questionnaire qui évaluait leur niveau d'empathie une semaine avant leur résonance.

Les chercheurs ont expliqué que la région du cortex cingulaire antérieur était toujours activée chez tous les participants lorsqu'une autre personne allait gagner de l'argent. Cependant, l'activation était plus grande chez les individus considérés plus empathiques.


L'empathie a ses propres zones du cerveau

Selon une équipe de scientifiques de l'Université Monash en Australie, dans une étude publiée dans NeuroImage en juin 2015, Les types d'empathie accordent de différents cerveaux physiquement.

Pour ces scientifiques, la découverte soulèverait certaines hypothèses, telles que la possibilité que l'empathie augmente avec le temps  entraînant des modifications physiques au niveau du cerveau  ou que nous pourrions même voir l'empathie disparaître avec le temps.

Les chercheurs ont découvert que les personnes avec “l'empathie émotionnelle” réagissaient fortement aux sentiments ou aux pensées d'une autre personne, car la matière grise de ces personnes est plus dense dans une région cérébrale donnée que celles qui expriment “de l'empathie cognitive“, c’est-à-dire des individus qui ont une réponse plus logique à un autre état émotionnel et moins sentimentale.

Pour parvenir à ces conclusions, les scientifiques ont étudié 176 personnes à l'aide d'une technique de neuro-imagerie appelée "morphométrie à base de voxel", dans laquelle la densité de la matière grise de leur cerveau a été analysée. L'objectif était de déterminer le degré d'empathie émotionnelle ou d'empathie cognitive des participants.

La densité de la matière grise, clé pour différencier l'empathie. Les conclusions de l’étude étaient que les personnes ayant une empathie affective élevée avaient une densité plus élevée de matière grise dans le cortex insulaire, juste au centre du cerveau. Par contre, ceux qui présentaient une empathie cognitive élevée avaient également une densité plus élevée de matière grise dans le cortex médio-cingulaire, juste au-dessus de la connexion entre les deux hémisphères cérébraux.

Les chercheurs ont conclu que l'empathie pourrait être perdue ou modifiée si les zones susmentionnées du cerveau étaient blessées ou modifiées. Cela expliquerait aussi pourquoi il y a des personnes qui n'ont pas d'empathie, ou d'autres qui en ont trop.

Ces résultats confirment le fait que l'empathie est un ensemble de composants, suggérant que l'empathie émotionnelle et l'empathie cognitive sont représentées et différenciées morphologiquement au niveau du cerveau.

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mardi 30 juillet 2019

Prévenir la Perte de Mémoire





Les défaillances de la mémoire sont dues à la perte de connexions synaptiques entre les neurones situés dans le cortex pré-frontal et dans l'hippocampe, deux zones du cerveau responsables du traitement de la mémoire. À son tour, cette déconnexion est due dans de nombreux cas à la désorganisation des micro-tubules, des bâtonnets intracellulaires rigides qui maintiennent la forme des extensions neuronales.

Dans un environnement marqué par une augmentation de l'espérance de vie, l'intérêt de prévenir la détérioration physique, cognitive ou émotionnelle liée au passage du temps concentre de plus en plus les efforts de la communauté internationale de la recherche.

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Le champignon "queue de dinde"  un espoir pour prévenir la perte de mémoire

Selon des recherches menées par des scientifiques du Centre de neurosciences et de biologie cellulaire de l'Université portugaise de Coimbra, dont les conclusions ont été publiées dans la revue scientifique Oncotarget en novembre 2018, le champignon appelé "queue de dinde" qui a la forme d'un éventail et se développe souvent, autour des arbres, pourrait aider à prévenir la perte de mémoire.

Il s'agit du champignon coriolus versicolor, dont l'apport pourrait aider à augmenter la capacité de contact entre les neurones de l'hippocampe du cerveau. Ce type de champignon se caractérise avant tout par une structure plutôt rigide, une forme très arrondie, ainsi que par des lignes concentriques de couleur marron variable.

Depuis longtemps, le champignon queue de dinde est utilisé en médecine traditionnelle chinoise pour traiter différentes pathologies du corps, telles que le cancer et toutes les maladies liées au système immunitaire.

Dans un essai effectué sur des souris en bonne santé, les chercheurs ont constaté que le nombre de branches des neurones  appelées dendrites  augmentait après l'ingestion du champignon.

Les dendrites ont pour fonction de recevoir les impulsions des autres neurones et de les envoyer au noyau du neurone suivant, donc si l'augmentation des ramifications dans les neurones de l'hippocampe est favorisée, la perte de mémoire chez l'adulte peut être prévenue.

L’une des clés de l’étude est que les souris de laboratoire ont été nourries avec des parties écrasées du champignon et non avec des extraits afin d’éviter la perte de composants bénéfiques. La découverte suggère que ce champignon pourrait contribuer au renforcement de la réserve neuronale et, éventuellement, à la réserve cognitive.

Les chercheurs partent de l’hypothèse selon laquelle le champignon a un potentiel "prébiotique" qui stimulerait la bactérie "probiotique"  la bactérie bénéfique qui vit dans l’intestin et améliore la santé de l’organisme , en signalant des avantages tels que l'absorption des nutriments ou le renforcement du système immunitaire. Ces bactéries probiotiques peuvent également influer sur le cerveau. Une autre vertu de ce champignon est ses effets anti-inflammatoires et antioxydants.

L'objectif n'est pas de découvrir comment remédier aux problèmes de mémoire, mais de prévenir la dégradation du déficit cognitif. Ce champignon a déjà été utilisé dans différents pays pour des traitements oncologiques. En fait, un extrait de la plante, le polysaccharide de Krestin (PSK), a été approuvé en tant que médicament et prescrit pour le traitement du cancer au Japon en 1977.

En général, et également dans le cas du champignon queue de dinde, les champignons sont riches en une substance appelée bêta-glucane, qui active le système immunitaire de manière très puissante pour que notre corps puisse se protéger contre les différentes maladies.

Un régime qui inclut ce supplément peut faire partie d’une stratégie qui favorise le vieillissement en bonne santé, y compris la prévention du déficit cognitif associé à la neuro-dégénérescence. La prochaine étape consistera à pratiquer des tests similaires avec ce champignon sur des souris génétiquement modifiées pour manifester les symptômes de la maladie d’Alzheimer.


La vitamine B réduit les pertes de mémoire

Une étude de l'Université d'Oxford, en Angleterre, publiée dans le International Journal of Geriatric Psychatry en novembre 2011 et présentée lors du British Festival of Science tenu à Bradford, a révélé qu'un comprimé quotidien contenant de fortes doses de vitamine B6, B12 et d'acide folique a réussi à réduire la détérioration de la mémoire et pourrait retarder l'apparition de la maladie d'Alzheimer.

Le médicament, qui avait été initialement testé sur 270 hommes et femmes de plus de 70 ans, réduisait également le rétrécissement du cerveau, symptôme précurseur de plusieurs formes de démence, dont la maladie d'Alzheimer.

Tous les participants à l'étude ont présenté une déficience cognitive légère (MCI), un trouble qui affecte une personne âgée sur six et perturbe la mémoire, le langage et d'autres fonctions mentales.

Environ la moitié des personnes atteintes de MCI développeront la maladie d'Alzheimer dans les cinq ans suivant le diagnostic initial.

Les résultats ont montré que le comprimé avait réussi à réduire le rétrécissement du cerveau de 30% en moyenne au cours de l'étude de deux ans.

L'homocystéine

Il est connu que les vitamines B et l'acide folique peuvent contrôler les taux d'un acide aminé dans le sang appelé homocystéine. Il se produit naturellement dans le corps mais avec le vieillissement, ses niveaux commencent à augmenter.

Des études antérieures ont montré que des niveaux élevés de cette substance peuvent endommager les vaisseaux sanguins et conduire à un rétrécissement du cerveau, entraînant un risque accru de démence.

Un taux élevé d'homocystéine est un risque connu de troubles cognitifs et de la maladie d'Alzheimer chez les personnes âgées ainsi que dans d'autres types de démence, tels que la démence vasculaire. Cette substance peut endommager l'endothélium, la paroi interne des vaisseaux sanguins. Elle peut également adhérer aux récepteurs du cerveau situés dans les neurones et semble contribuer à l'atrophie associée à la maladie d'Alzheimer.

Dans cette étude, les chercheurs ont donné à la moitié des patients des pilules contenant des doses médicamenteuses (extrêmement élevées) de vitamines B6, B12 et d'acide folique. Et l'autre moitié a reçu un placebo.

Au cours de plusieurs étapes de l'étude de deux ans, les participants ont été soumis à un simple test de mémoire, dans lequel ils devaient apprendre une liste de 12 mots et s'en souvenir 20 minutes plus tard.

Après la première année, il a été constaté que les personnes qui présentaient les taux d'homocystéine les plus élevés au début de l'étude et qui prenaient la pilule quotidienne avaient 70% plus de chances de réaliser correctement le test que celles qui avaient pris le placebo.

Peu de différence a été trouvée dans les tests de mémoire des patients avec des taux d'homocystéine inférieurs à la normale, qu'ils aient pris le placebo ou les vitamines. Les chercheurs signalent que cela révèle que le fait d'avoir des quantités normales de la substance n'affecte pas les fonctions cérébrales.

Moins de rétrécissement cérébral

Par la suite, les participants qui ont subi des examens cérébraux et tous ceux qui avaient pris le médicament ont présenté une réduction moyenne du retrait de 30%. La réduction a augmenté jusqu'à 50% chez les patients présentant des taux élevés d'homocystéine. Plus le taux d'homocystéine dans le sang est élevé, meilleure est la réponse au traitement.

Cependant, les scientifiques soulignent que les gens ne devraient pas commencer à prendre des suppléments sans avoir consulté leur médecin, car ils pourraient avoir un effet néfaste sur le corps. Ce qu'ils recommandent, c'est d'essayer de maintenir un faible niveau d'homocystéine en consommant du poisson et des légumes et en réduisant la consommation d'alcool, qui est connue pour épuiser les réserves de vitamine B12 de l'organisme.

La vitamine B6 se trouve naturellement dans la viande, les grains entiers, les fruits secs à coque dure et les bananes.


Un nouveau mécanisme contre la perte de mémoire chez les personnes âgées

Des scientifiques du Centre de recherche biomédicale (CIBIR) de La Rioja et de l'Université de Navarre, dont les recherches ont été publiées dans le magazine Frontiers in Molecular Neuroscience en novembre 2017, ont découvert que la réduction de la protéine appelée adrénomédulline pouvait enrayer la perte de mémoire.

L'expression de l'adrénomédulline augmente avec l'âge et s’accroît encore davantage chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs ont réussi à identifier le nouveau mécanisme moléculaire qui peut expliquer comment la perte de mémoire survient à un âge avancé et un traitement possible contre ce processus.

L'augmentation de l'adrénomédulline peut servir de marqueur pour identifier les patients susceptibles de progresser vers la maladie d'Alzheimer à un stade avancé. Et pour comprendre quelle est la conséquence physiologique de cette augmentation, les chercheurs se sont tournés vers un modèle de souris génétiquement modifié qui n'exprime pas l'adrénomédulline dans le cerveau.

Au cours du processus de recherche, les scientifiques du CIBIR ont observé que des souris âgées qui exprimaient l'adrénomédulline présentaient des pertes de mémoire partielles, similaires à celles affectant les personnes âgées. De plus, chez les souris, ces pertes de mémoire étaient plus marquées chez les femelles, ce qui se produit également chez les humains.

Cependant, les souris des deux sexes qui n'exprimaient pas la protéine conservaient des niveaux de mémoire identiques à ceux des jeunes souris, ce qui indique que l'adrénomédulline est activement impliquée dans la perte de mémoire associée à l'âge.

Le CIBIR développe la molécule capable de prévenir les pertes de mémoire

Grâce à sa longue étude sur le rôle de l’adrénomédulline, l'unité d'angiogenèse a développé un grand nombre d'outils pour moduler son activité. L'un de ces outils est une molécule chimique capable de réduire l'activité de la protéine qui, logiquement, pourrait servir à contrecarrer les augmentations de protéines détectées dans le cerveau des personnes âgées et ainsi éviter la déconnexion des neurones. Actuellement, il travaille activement à démontrer que cette molécule a cette capacité de protection. Si les résultats sont positifs, la prochaine étape serait son développement pharmaceutique.




Une hormone pourrait être la clé pour lutter contre la perte de mémoire liée à l'âge

Une équipe de chercheurs du département de génétique et de développement du centre médical Irving de l'Université de Columbia, dans une étude publiée dans la revue Cell Reports en octobre 2018, indique qu'une recherche menée sur des souris pourrait être une passerelle vers la réparation de la perte de mémoire liée à l'âge chez l'homme. Cette recherche est basée sur l'interaction d'une protéine et d'une hormone.

Tout commence avec une hormone osseuse naturelle appelée ostéo-calcine, qui pourrait inverser la perte de mémoire dans un cerveau âgé (et non par elle-même). Bien que maintenant il n'ait été testé que chez le rat, cela semble assez prometteur.

On sait depuis quelque temps que l'exercice et les bonnes habitudes de santé ont un effet positif sur les neurones, mais cette recherche ouvre de nouvelles perspectives sur ce qui a déjà été mentionné et sur la manière dont elles peuvent affecter le cerveau de manière positive.

Nous allons pratiquement tous souffrir d'un certain type de perte de mémoire liée à l'âge à un moment de notre vie. Il est donc très important de connaître leurs mécanismes et le moyen de les atténuer.

Cette étude conduit à une compréhension plus détaillée de l'origine de la perte de mémoire dans le cerveau âgé et montre comment l'ostéo-calcine interagit avec une protéine spécifique pour inverser la perte de mémoire.

Auparavant, on pensait que toute perte de mémoire était exactement la même, mais les chercheurs commençaient à découvrir les différences.

Par exemple, si nous comparons la maladie d’Alzheimer à une perte de mémoire liée à l’âge, les deux affectent l’hippocampe  le domaine de l’apprentissage et de la mémoire  elles touchent la même partie mais dans des régions plus spécifiques.

La maladie d'Alzheimer commence dans le cortex entorhinal, au pied de l'hippocampe, tandis que la perte de mémoire liée à l'âge commence dans une partie appelée gyrus denté, une partie située également dans l'hippocampe.

En 2013, l'équipe a remarqué une autre différence significative entre les deux types de perte de mémoire : une protéine appelée RbAp48, dont le niveau a tendance à diminuer au fur et à mesure que notre âge avance, n'est qu'une caractéristique de la perte de mémoire liée à l'âge, mais elle n'est pas observable dans la maladie d'Alzheimer.

Une hormone bénéfique pour la mémoire stimulée par l'activité physique

L'ostéo-calcine est une hormone normalement libérée par les cellules osseuses, de poids moléculaire élevé et ayant un effet positif sur la mémoire, comme cela a été observé lors d'expérimentations sur des animaux.

Cependant, lorsque la fonction de RbAp48 est inhibée, l'effet positif du traitement par l'ostéo-calcine semble être dilué, ce qui incite les chercheurs à supposer que les deux molécules sont nécessaires pour améliorer la mémoire.

Grâce à une série d'expériences, il a été constaté que RbAp48 contrôle les niveaux de BDNF et de GPR158, deux protéines régulées par l'ostéo-calcine. Les expériences pour trouver ces séquences étaient à la fois moléculaires et comportementales. De plus, ils ont artificiellement élevé la protéine RbAp48 dans le gyrus denté de souris âgées, ce qui a amélioré la mémoire de ces animaux.

Ce qui a été observé jusqu’à présent vient de donner des arguments en faveur de l’activité physique comme moyen d’améliorer la santé cognitive, car, selon des expériences effectuées chez la souris, l’ostéo-calcine peut être libérée par un exercice physique modéré.


Prévenir la perte de mémoire chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique (SLE)

Des chercheurs de l'Institut Feinstein pour la recherche médicale à Manhasset, New York, dont l'étude a été publiée dans le Journal of Experimental Medicine en septembre 2018, ont découvert que l'activation de cellules cérébrales appelées microglie contribue probablement à la perte de mémoire et à d'autres déficiences cognitives subies par de nombreux patients atteints de lupus érythémateux systémique (SLE).

L'étude montre que les inhibiteurs de l'ECA  une classe de médicaments couramment utilisés pour traiter l'hypertension  peuvent bloquer ce processus chez la souris et, par conséquent, peuvent être utilisés pour préserver la mémoire chez les patients atteints de lupus.

Les patients atteints de LES peuvent présenter une grande variété de symptômes, mais presque 90% développent un lupus neuropsychiatrique, qui se caractérise souvent par des déficiences cognitives telles qu'une perte de mémoire ou une confusion.

Les chercheurs ont précédemment découvert que les patients atteints de lupus qui subissent une perte de mémoire produisent souvent des anticorps appelés DNRAbs, qui reconnaissent à la fois l’ADN et une protéine cérébrale essentielle appelée récepteur NMDAR. Les anticorps ne peuvent généralement pas pénétrer dans le cerveau, mais après une blessure ou une infection, on pense que les DNRAb ont un accès temporaire au cerveau, où ils peuvent cibler les neurones qui expriment le NMDAR. Par conséquent, les neurones meurent ou perdent des synapses qui les connectent aux cellules nerveuses voisines, ce qui entraîne une perte de mémoire ou d'autres défauts cognitifs.

Les chercheurs ont suspecté que des cellules cérébrales appelées microglies puissent être responsables de la coupure des connexions entre neurones après une exposition à DNRAb. Ces cellules aident à éliminer les restes de neurones morts et mourants et peuvent également éliminer les synapses excessives ou indésirables lors du développement du cerveau.

Pour aborder le rôle de la microglie dans le LES, ils ont analysé des souris produisant des DNRAb capables de pénétrer dans le cerveau et d'induire des pertes de mémoire. Les chercheurs ont découvert que la microglie est activée lorsque le DNRAb pénètre dans le cerveau et qu’une protéine appelée C1q l’attire vers les synapses des neurones attaqués par ces anticorps. L'élimination de la protéine C1q, ou l'épuisement des cellules microgliales, empêchait les neurones de perdre leurs synapses après exposition à DNRAbs.

Les inhibiteurs de l'ECA tels que le captopril sont une classe de médicaments utilisés pour traiter l'hypertension artérielle. Il est également connu qu’ils bloquent l'activation de la microglie. Les chercheurs ont découvert que le traitement au captopril protège les neurones des DNRAb et préserve la mémoire des souris produisant ces anticorps.


L'huile d'olive et les fruits secs contre la perte de mémoire

Une étude réalisée par des scientifiques de l'Institut de recherche biomédicale August Pi i Sunyer (Idibaps) de l'Hospital Clinic de Barcelone, publiée dans JAMA Internal Medicine en janvier 2019, montre que, ajoutés au régime méditerranéen, ces produits préservent la fonction cognitive chez des personnes âgées en bonne santé.

Les chercheurs se sont concentrés sur la fonction cognitive chez les personnes âgées  67 ans en moyenne  et ont observé que le même régime alimentaire enrichi en huile ou en fruits secs empêche ou retarde également la perte des facultés mentales associées au vieillissement chez une population en bonne santé.

L'étude compare pour la première fois les personnes soumises à un régime alimentaire enrichi par rapport à une population témoin évaluée au début et à la fin de l'essai, d'une durée de quatre ans.

Parmi les participants du premier groupe figuraient 115 personnes qui recevaient un supplément d'un litre par semaine d'huile d'olive extra vierge et 147 qui prenaient une ration de 30 grammes par jour d'un mélange de noix (15 grammes), de noisettes et de amandes. Pour les 145 personnes restantes, il leur était simplement recommandé de réduire la teneur en graisses saturées de leur régime alimentaire. Les capacités cognitives ont été mesurées par une batterie de neuf tests neuro-psychologiques.

À la fin de l'étude, les chercheurs ont averti que les personnes qui suivaient un régime méditerranéen renforcé de suppléments avaient de meilleures capacités cognitives que le groupe témoin, qui avait subi de plus grandes pertes de fonctionnement cérébral. Ceux qui consomment des fruits secs conservaient mieux la mémoire  un des tests pour la mesurer consistait à mémoriser sept mots et à les retenir au bout de trois minutes. Parmi ceux qui prenaient de l'huile d'olive, les avantages étaient liés à la fonction exécutive  entre autres choses, ils étaient plus rapides au moment de la jonction avec une ligne de 12 numéros placés au hasard sur un papier .

Cette amélioration de la fonction cognitive est indépendante de variables telles que l'âge ou le sexe  sur les 447 volontaires dont 223 étaient des femmes   des participants. Les deux régimes ont considérablement amélioré les résultats du groupe témoin.

Les chercheurs soulignent que les résultats sont applicables à la population en bonne santé, en tant que stratégie préventive, mais jamais en tant que traitement pour enrayer les effets d'un processus de démence alors que celle-ci a déjà commencé à manifester ses symptômes. Le régime analysé ralentit la détérioration cognitive liée à l'âge, mais pour le moment, on ne peut pas dire que la maladie d'Alzheimer est prévenue, bien que l'état pathologique après la maladie d'Alzheimer le soit.

En outre, l’essai montre qu’un changement d’habitude, en l’occurrence alimentaire, est une ressource efficace pour prévenir la dégénérescence cognitive, même s’il se produit à un âge plus avancé. Les effets bénéfiques sont probablement dus au grand nombre d'agents anti-inflammatoires et antioxydants de ces produits.

L’importance de ce travail est qu’il renforce la thèse protectrice du régime et permet de penser que s’il est bénéfique pour les personnes âgées, il le sera également pour la population en général.

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Qu'est-ce qui cause la perte de mémoire ?


Tout ce qui affecte la cognition  le processus de raisonnement, d'apprentissage et de mémorisation  peut affecter la mémoire. Les médecins utilisent une combinaison de stratégies pour avoir une meilleure idée de ce qui se passe. Ils évaluent la perte de mémoire en établissant des antécédents médicaux, en posant des questions sur la capacité mentale, en effectuant des examens physiques et neurologiques et en effectuant des analyses de sang et d'urine. L'imagerie cérébrale  prise par tomographie axiale informatisée (CAT) ou imagerie par résonance magnétique (IRM)  peut aider à identifier les tumeurs et les accidents vasculaires cérébraux, qui peuvent parfois entraîner une perte de mémoire.

L'objectif est d'éliminer les facteurs potentiellement réversibles et de déterminer si la perte de mémoire est due à une maladie cérébrale plus grave.

Certaines causes de perte de mémoire peuvent survenir simultanément ou individuellement :

Une consommation excessive d'alcool. Cela peut provoquer une carence en vitamine B1 (thiamine), ce qui peut altérer la mémoire. L'alcool et les drogues illicites peuvent modifier la chimie du cerveau et affecter la mémoire.

Le stress. En raison notamment d'un traumatisme émotionnel, il peut provoquer une perte de mémoire. Dans des cas extrêmes et rares, un trouble appelé amnésie dissociative peut survenir. Cela peut rendre quelqu'un errant perdu, incapable de se souvenir de son nom, de sa date de naissance ou de toute autre information élémentaire. Cela se corrige habituellement.

La dépression. Commun avec le vieillissement, elle provoque un manque d'attention et de capacité de concentration qui peuvent affecter la mémoire. En règle générale, le traitement de la dépression améliore l'humeur et corrige également les problèmes de mémoire.

Un coup à la tête. Cela peut causer une perte de conscience et de mémoire. La perte de mémoire résultant d'un seul traumatisme crânien reste généralement inchangée ou s'améliore progressivement, mais ne s'aggrave pas. Cependant, des blessures répétées, comme dans le cas des boxeurs et des joueurs de football américain, peuvent entraîner une perte de mémoire progressive, entre autres effets.

Personnes atteintes du VIH, de la tuberculose, de la syphilis, de l’herpès et d’autres infections, des membranes ou la matière grise du cerveau peuvent avoir des problèmes de mémoire.

Une thyroïde hypoactive ou hyperactive. Cela peut interférer avec la mémoire des événements récents.

Le sommeil pauvre de qualité peut affecter la mémoire.

La carence en vitamines B1 et B12. Elle peut affecter la mémoire, mais peut être traitée avec une pilule ou une injection.

Médicaments pouvant interférer avec la mémoire :

* Les somnifères.
* Antihistaminiques (première génération).
Anxiolytiques (benzodiazépines) pour traiter divers troubles anxieux, l’agitation, le délire et les spasmes musculaires, ainsi que pour prévenir les convulsions.
* Les antidépresseurs tricycliques sont prescrits pour la dépression, les troubles anxieux, les troubles de l'alimentation, les troubles obsessionnels compulsifs, la douleur chronique, pour arrêter de fumer et pour traiter certains troubles hormonaux, tels que la dysménorrhée sévère et les bouffées de chaleur.
* Les médicaments pour traiter la maladie de Parkinson.
* Les statines dans le traitement de l'hypercholestérolémie.
* Les médicaments pour traiter l’incontinence.
* Analgésiques opiacés pour soulager les douleurs chroniques modérées à sévères, telles que les douleurs causées par la polyarthrite rhumatoïde.
* Les antihypertenseurs (bêtabloquants) ralentissent la fréquence cardiaque et la pression artérielle. Ils sont généralement prescrits dans les cas d'hypertension, d'insuffisance cardiaque congestive et d'arythmie.
* Anticonvulsivants, pour traiter la douleur neuropathique, les troubles bipolaires, les troubles de l'humeur et les manies.

Dans le cadre du processus de vieillissement normal, certaines personnes peuvent avoir du mal à se souvenir de certains types d'informations, tels que les noms des personnes.

Cependant, une déficience cognitive légère est une maladie caractérisée par un déficit de la mémoire qui dépasse celui attendu pour l'âge, mais ne suffit pas pour affecter les activités quotidiennes.

La forme la plus grave de perte de mémoire est la démence. La démence entraîne une détérioration croissante de la mémoire et d'autres aspects de la pensée suffisamment graves pour perturber les activités quotidiennes. Bien qu’elle ait de nombreuses causes, la plus courante est sans aucun doute la maladie d’Alzheimer, caractérisée par une perte progressive de neurones, accompagnée d’autres anomalies cérébrales.


Comment gérer la perte de mémoire

Tout le monde a de légères lacunes mentales de temps en temps. En général, cela indique seulement un cerveau normal qui privilégie, classifie, stocke et mémorise en permanence toutes sortes d'informations.

Mais comment savoir quand la perte de mémoire est anormale et doit être évaluée par un professionnel de la santé ? Voici quelques questions à considérer :

La perte de mémoire affecte-t-elle vos activités quotidiennes ? telles que conduire, calculer le solde de votre chéquier et maintenir une bonne hygiène personnelle.

À quelle fréquence les lacunes mentales apparaissent-elles ? C'est une chose d'oublier l'endroit où vous avez garé la voiture de temps en temps, mais il n'est pas normal d'oublier continuellement la place de stationnement que vous vous avez attribuée ou de rater plusieurs fois vos rendez-vous. Il est probable que les défaillances mentales fréquentes sont évidentes car elles ont tendance à nuire à la vie quotidienne.

Qu'est-ce que vous oubliez ? La plupart des gens ont du mal à se rappeler certains détails d'une conversation, mais oublier des conversations entières pourrait indiquer un problème. Les autres signes d’avertissement sont les suivants : oublier le nom d’un ami ou d’un membre de votre famille, répéter ce que vous avez dit ou poser les mêmes questions fréquemment au cours de la même conversation.

Y a-t-il des signes de confusion ? De graves lacunes mentales peuvent faire qu’une personne se perde dans un lieu connu, ou mettre quelque chose au mauvais endroit car elle ne se souvient plus de l'endroit où elle se dirige (comme des clés de voiture dans le réfrigérateur).

La perte de mémoire s'aggrave-t-elle ? Si vous sentez que vous oubliez de plus en plus de choses au fil du temps, vous devriez être évalué par un professionnel de la santé.


Peut-on prévenir la perte de mémoire ?

Des essais cliniques sont déjà en cours pour tester des interventions spécifiques pour la perte de mémoire. Malgré les efforts déployés, les seules stratégies qui se sont révélées efficaces pour freiner le déclin des facultés mentales associées à l'âge ne sont pas pharmacologiques  il existe des médicaments lorsque la démence se manifeste  mais sont liées à des habitudes de vie saines. Les plus étudiés ont trait aux effets positifs et protecteurs d'une activité physique modérée et intense chez des personnes en bonne santé contre le comportement sédentaire.

Toutefois, certaines mesures peuvent aider à réduire le risque de problèmes de mémoire :

* Réduisez votre cholestérol et votre tension artérielle. Plusieurs études au cours des dernières années suggèrent que les maladies vasculaires  maladie cardiaque et accident vasculaire cérébral  dérivées d'un taux de cholestérol élevé et d'une pression artérielle élevée pourraient contribuer à la manifestation de la maladie d'Alzheimer, à sa gravité ou à la démence par infarctus multiples (également appelée démence vasculaire).

* Ne fumez pas et ne buvez pas d'alcool excessivement.

* Faites de l'exercice régulièrement. L'activité physique peut aider à maintenir la circulation sanguine dans le cerveau et à réduire les facteurs de risque liés à la démence.

* Maintenir des habitudes alimentaires saines. Il a été démontré que manger plus de légumes à feuilles vertes et moins de graisses saturées aide à ralentir le déclin cognitif. En outre, la consommation de poisson contenant des acides gras oméga 3 bénéfiques, tels que le saumon et le thon, peut être bénéfique pour la santé du cerveau.

* Maintenir les interactions sociales, ce qui peut aider à réduire le stress.

* Gardez votre cerveau actif. Certains experts suggèrent que le fait de stimuler le cerveau avec des activités telles que lire, écrire, apprendre une nouvelle compétence, jouer et pratiquer le jardinage stimule les neurones et les connexions entre eux, et peut être associé à un risque moins élevé de démence.


Les spécialistes médicaux disent que le meilleur moyen de maintenir la mémoire active est un style de vie saine : exercice physique modéré et régime méditerranéen riche en fruits et légumes et graisses saines – évitez les excès de graisses saturées, sucres, viande rouge et aliments transformés. Il est également important de rester actif mentalement et socialement en effectuant des activités qui produisent de la joie et ont un but et une signification.

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