La maladie d'Alzheimer est le
type le plus courant de démence, un terme général pour les maladies qui se
produisent lorsque le cerveau ne fonctionne plus correctement. La maladie
d'Alzheimer provoque des problèmes de mémoire, de raisonnement et de
comportement. Au stade précoce, les symptômes de la démence peuvent être
minimes, mais à mesure que la maladie endommage davantage le cerveau, les
symptômes s'aggravent. Le taux de progression de la maladie est différent pour
chaque personne, mais en moyenne, les personnes atteintes de la maladie
d'Alzheimer vivent environ huit ans après l'apparition des symptômes.
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| Dans le cerveau atteint d'Alzheimer il y a moins de synapses neuronales |
D'ici 2050, quelque 150 millions
de personnes dans le monde seront touchées par une forme de démence sénile. Et
s'il existe des moyens connus de réduire les risques coronariens ou de cancer
par le biais de changements d'habitudes de vie – comme ne pas fumer, prendre
soin de manger sainement et faire de l'exercice – il existe peu de mesures de
prévention des troubles cérébraux dégénératifs, comme l’Alzheimer.
Vous ne pouvez pas éviter de devenir plus âgé et l’âge est un facteur
déterminant ; impossible de modifier les gènes et l’héritage en est un autre.
*
*
Des chercheurs identifient une
bactérie qui pourrait jouer un rôle clé dans le développement de la maladie
d'Alzheimer
Une étude publiée dans la revue Science
Advances en janvier 2019 suggère qu'une bactérie à l'origine de la
gingivite et de la parodontite chronique pourrait contribuer au développement
de la maladie d'Alzheimer. Un médicament, conçu par la société qui a financé la
recherche, Cortexyme, qui est déjà en phase d’essais cliniques, semble aider à
contrôler les dommages causés par la bactérie.
Les chercheurs ont observé que la
présence de la bactérie dans le cerveau des personnes décédées atteintes de la
maladie d'Alzheimer était plus fréquente.
Ce sont essentiellement les
principales conclusions :
* En analysant le tissu cérébral
de personnes décédées atteintes de la maladie d’Alzheimer et de personnes
décédées sans maladie à la recherche de deux protéines toxiques produites par Porphyromonas
gingivalis, appelées gingipaines, elles étaient présentes chez 91% et 96%
des patients atteints d’Alzheimer (chacune des deux protéines). Chez les
personnes non atteintes, des protéines étaient présentes chez 39% et 52% des
sujets.
* Plus le niveau des deux
protéines toxiques analysées est élevé, plus l'accumulation de deux autres
protéines liées à l'origine et à la progression de la maladie d'Alzheimer est
importante.
* L'analyse des
échantillons de liquide céphalo-rachidien et de salive de patients vivants
atteints de la maladie d'Alzheimer a également révélé la présence de la
bactérie.
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| En vert, la bêta-amyloïde. En rouge, la gingipaine |
* Chez les souris
infectées par voie orale avec gingivalis, à six semaines, il était
possible de confirmer la présence de la bactérie dans le cerveau, des dommages
neuronaux et une augmentation anormale de la bêta-amyloïde, une des protéines
qui s'accumulent dans le cerveau des patients avec l’Alzheimer.
* Lors du traitement de
souris, atteintes d'une infection cérébrale avec gingivale, avec un médicament inhibant la
production de gingipaines, les chercheurs ont observé une diminution de la
charge bactérienne, de l'accumulation de bêta-amyloïde, de la neuro-inflammation
et de la neuro-dégénérescence résultant de ces mécanismes.
Pour les auteurs de l'étude,
les résultats suggèrent que : Les inhibiteurs de la gingipaine pourraient
être utiles pour traiter la colonisation cérébrale de P. gingivalis et
la neuro-dégénérescence dans la maladie d'Alzheimer.
Certains experts ne sont pas
d'accord avec l'interprétation de leurs résultats
Dans un article publié par le
National Health Service du Royaume-Uni (NHS), il est noté que l'étude suggère
que l'infection peut faire partie des symptômes. Mais cela montre seulement une
association, cela ne prouve toujours pas un lien de causalité. Toutes les
personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer n'avaient pas P. gingivalis
dans le liquide céphalorachidien – et il n'y avait aucun groupe de comparaison
sans la maladie d'Alzheimer. Les personnes en bonne santé pourraient également
avoir l'ADN de P. gingivalis dans leur LCR (liquide céphalo-rachidien).
Pour d'autres scientifiques qui
défendent l'idée d'un composant infectieux dans la maladie d'Alzheimer, plus
qu'une cause, la bactérie pourrait être un autre facteur contribuant à la
formation de plaques amyloïdes et à la neuro-inflammation.
De nombreux éléments suggèrent
une origine multi-causale de la maladie d’Alzheimer ; peut-être qu’il n’y a
pas une cause unique, mais que des dizaines de facteurs pourraient précipiter
l’apparition de la maladie.
Alors que la recherche scientifique
se poursuit, la brosse et le fil dentaire sont nos meilleurs alliés contre la
maladie parodontale.
Un test sanguin peut détecter
des lésions cérébrales dues à la maladie d'Alzheimer plus de 10 ans avant ses
premiers symptômes
Selon une étude réalisée par
des chercheurs allemands et américains du Centre allemand des maladies
neurodégénératives (DZNE), de l'Institut Hertie de recherche clinique sur le
cerveau (HIH) et de la Faculté de médecine de l'Université de Washington à
Saint Louis (Missouri) publiée dans Nature Medicine en janvier 2019, le
test qu'ils ont mis au point se déroule dans le neuro-filament, une protéine
structurelle qui fait partie du squelette interne des neurones.
Le fait qu'il n'y ait toujours
pas de traitement efficace pour la maladie d'Alzheimer est dû en partie au fait
que les traitements actuels commencent trop tard. Les chercheurs ont adopté une
approche différente des autres études pour observer "la mort des
neurones". Lorsque les neurones du cerveau sont endommagés ou meurent, le
neuro-filament s'infiltre dans le liquide céphalo-rachidien qui baigne le
cerveau et la moelle épinière, puis passe dans le sang.
Ainsi, ils ont analysé des
données et des échantillons provenant de plus de 400 personnes faisant partie
de la population d'étude du Réseau d'Alzheimer sur l'héritage dominant (DIAN),
dirigé par l'Université de Washington et englobant un groupe de familles où la
maladie survient à un âge précoce en raison de certaines variantes génétiques.
Parmi les participants, 247
avaient une variante génétique précoce et 162 étaient des membres de la famille
non touchés par la maladie.
Chez les patients présentant la
variante génétique, les niveaux de neuro-filament étaient plus élevés au début
des tests et augmentaient avec le temps, tandis que chez les autres, ils
étaient faibles et restaient stables.
Il y avait des changements
marqués dans le sang jusqu'à 16 ans avant l'apparition calculée des symptômes
d'Alzheimer.
Les chercheurs ont été en mesure
de prédire la perte de masse cérébrale et les changements cognitifs survenus
des années plus tard, grâce à des examens du cerveau et à des tests cognitifs qui
ont révélé que les personnes présentant une augmentation de leur niveau de
neuro-filament étaient plus susceptibles de montrer des signes de la maladie.
En outre, des taux élevés de
cette protéine dans le sang peuvent être le signe d'autres maladies ou
traumatismes neurologiques. Les résultats de cette étude pourraient donc être appliqués
à l'avenir pour identifier les lésions cérébrales chez les personnes atteintes
de maladies neuro-dégénératives, selon leur les auteurs.
Pour l'instant, avant que le test
puisse être utilisé chez des patients atteints de la maladie d'Alzheimer ou
d'autres troubles neuro-dégénératifs, les chercheurs doivent déterminer quel
niveau de neuro-filament dans le sang est trop élevé et à quelle vitesse il doit
augmenter pour devenir un problème.
L'hormone secrétée par
l'exercice pourrait prévenir la perte de mémoire liée à la maladie d'Alzheimer
Selon une étude réalisée par
des scientifiques de l'Université fédérale de Rio de Janeiro (Brésil) et de
l'Université de Columbia (États-Unis), publiée dans la revue Nature
Medicine en janvier 2019, l'hormone irisine, que l'organisme sécrète en
plus grande quantité pendant l'exercice physique, pourrait prévenir les pertes
de mémoire liées à la maladie d'Alzheimer.
Lorsque le corps est en exercice,
le tissu musculaire libère l'hormone irisine, qui entre en circulation dans le
corps et peut améliorer les capacités cognitives.
Les scientifiques ont montré que
l'augmentation de l'irisine, ainsi que de sa protéine précurseur FNDC5,
réduisait les déficits de mémoire et d'apprentissage des rongeurs atteints de
la maladie d'Alzheimer.
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Une activité physique régulière
a un effet protecteur du cerveau |
Les scientifiques ont déclaré que
bien que l'on sache que l'exercice améliore les capacités cognitives et retarde
la progression des troubles neuro-dégénératifs, des études supplémentaires sont
nécessaires pour mieux comprendre comment l'irisine entre en action et
interagit avec le cerveau.
En outre, ils ont indiqué que
davantage de connaissances sont nécessaires pour évaluer si la protéine a un
effet cognitif bénéfique similaire chez l'homme.
Cependant, ils ont souligné que
les récentes découvertes pourraient ouvrir la voie à de nouvelles stratégies
thérapeutiques permettant d'atténuer la détérioration cognitive chez les
patients atteints de la maladie d'Alzheimer, une maladie pour laquelle il
n'existe aucun traitement curatif.
L'essai clinique AMBAR ouvre
un nouvel espoir d'arrêter l'évolution de la maladie d'Alzheimer
Le laboratoire espagnol
Grifols, dans le cadre de la Conférence européenne sur la maladie
d'Alzheimer qui s'est tenue à Barcelone en octobre 2018, a présenté les
résultats de l'étude clinique Ambar qui concluait que le traitement basé sur
les propriétés thérapeutiques du plasma parvient à ralentir – dans 61% des cas – la maladie d'Alzheimer chez les patients en phase modérée.
Ambar a été lancé en 2013 et a
déjà atteint la phase IIB aux États-Unis et la phase III en Europe. Il s'agit
de l'essai clinique le plus ambitieux mené par Grifols ; cela fait partie
de la stratégie qui a débuté en 2004 contre Alzheimer et dans laquelle il a
investi plus de 150 millions d’euros entre 2004 et 2017.
L’étude Ambar est basée sur la
démonstration que l’évolution de la maladie neurodégénérative – la maladie
d’Alzheimer – peut être stabilisée par échange plasmatique ou plasmaphérèse.
La plasmaphérèse est une
technique médicale comptant plusieurs décennies d'expérience dans les maladies
rénales, neurologiques et hématologiques.
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| Échange plasmatique ou plasmaphérèse |
Dans ce processus, la majeure
partie de la bêta-amyloïde, l'une des protéines qui s'accumulent dans le
cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, est remplacée par
l'albumine, une protéine plasmatique aux propriétés thérapeutiques.
Ambar est un essai clinique
international multicentrique et à double insu – les patients ne savent pas
s'ils ont reçu un traitement ou un placebo – auquel ont participé près d'un
demi-million de patients atteints de la maladie d'Alzheimer en état léger ou
modéré, entre 55 et 85 ans, dans 41 hôpitaux européens et américains.
Le virus de l'herpès est-il
une cause de la maladie d'Alzheimer ?
Les virus de l'herpès restent à
vie dans nos neurones et nos cellules immunitaires, se réactivant et
réapparaissant dans des ulcères caractéristiques lorsque nous sommes épuisés
par le stress ou la maladie. La plupart des gens contractent le virus Herpès
simplex 1 (HSV1) lorsqu'ils atteignent un âge avancé. Le HSV1 pourrait être à
l'origine de 50% ou plus des cas de maladie d'Alzheimer.
Des études à Taiwan
En 2017-2018, trois études ont
été publiées décrivant des données taïwanaises sur le développement de la
démence sénile, dont la principale cause est la maladie d'Alzheimer, et sur le
traitement de patients présentant des signes évidents d'infection par le virus de
l'herpès ou de la varicelle.
Les résultats surprenants
incluent des preuves que le risque de démence sénile est beaucoup plus élevé
chez les personnes infectées par le virus de l'herpès ; en outre, ils ont
montré que le traitement antiviral anti-herpès entraînait une diminution
spectaculaire du nombre de sujets gravement atteints par le virus de l’herpès
qui développaient ensuite une démence.
L'ADN viral se trouve
spécifiquement dans les plaques du tissu cérébral post-mortem des patients
atteints de la maladie d'Alzheimer. Les principales protéines des plaques et
des enchevêtrements s’accumulent également dans les cultures de cellules
infectées par les herpès virus et les médicaments antiviraux peuvent empêcher
ce processus.
Les résultats de ces études
taïwanaises s'appliquent uniquement aux infections graves à herpès virus ou à
la varicelle, qui sont rares.
D'autres travaux sont nécessaires
pour confirmer et définir un lien de causalité entre l'infection à HSV1 et la
maladie d'Alzheimer.
Mal dormir, signe d'alerte de
la maladie d'Alzheimer ?
Des chercheurs du Sleep
Medicine Center de l'Université de Washington à St. Louis (États-Unis),
dans un article publié dans Science Translational Medicine en janvier
2019, révèlent que mal dormir est la marque de la maladie d'Alzheimer. Les
personnes atteintes de la pathologie ont tendance à se réveiller fatiguées et
leurs nuits deviennent moins rafraîchissantes à mesure que la perte de mémoire
et d’autres symptômes s’aggravent.
Ils ont constaté que les personnes
âgées qui ont moins de sommeil à ondes lentes – le sommeil profond nécessaire
pour consolider les souvenirs et se réveiller reposé – ont des taux plus élevés
des protéines tau. Un tau élevé est un signe de la maladie d'Alzheimer et a été
associé à des lésions cérébrales et à un déclin cognitif.
Les résultats suggèrent qu'un sommeil
de mauvaise qualité pourrait être un signal d'alarme pour la détérioration de
la santé du cerveau. Les chercheurs ont constaté cette relation inverse entre
la diminution du sommeil à ondes lentes et l'augmentation du nombre de
protéines tau chez les personnes ayant une déficience cognitive normale, ce qui
signifie que la réduction de l'activité des ondes lentes peut être un marqueur de
la transition entre le normal et le déficient.
Mesurer le sommeil des personnes
peut être un moyen non invasif de détecter la maladie d'Alzheimer avant ou tout
simplement lorsque les personnes commencent à développer des problèmes de
mémoire et de réflexion. Les changements cérébraux menant à la maladie
d'Alzheimer commencent lentement et silencieusement.
Jusqu'à deux décennies avant
l'apparition des symptômes caractéristiques de perte de mémoire et de
confusion, la protéine bêta-amyloïde commence à s'accumuler dans les plaques cérébrales.
Des enchevêtrements de tau tardifs apparaissent, suivis d'une atrophie des
zones clés du cerveau. Ce n’est qu’alors que les gens commencent à montrer des
signes non équivoques de déclin cognitif.
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| Les structures jaunes sont des plaques amyloïdes qui endommagent les neurones. Les cellules violettes sont des cellules de la microglie qui phagocytent et dégradent une neurone malade |
Ils ont surveillé le sommeil des
participants à la maison au cours d'une semaine normale. Les participants ont
reçu un moniteur EEG portable installé sur leur front pour mesurer leurs ondes
cérébrales pendant leur sommeil, ainsi qu'un capteur similaire à une
montre-bracelet permettant de suivre les mouvements du corps. Ils ont également
gardé des dossiers de sommeil, où ils ont enregistré les séances de sommeil de
nuit et les siestes de jour. Chaque participant a produit au moins deux nuits
de données. bien que certains en aient eu jusqu'à six.
Les chercheurs ont également mesuré
les niveaux de bêta-amyloïde et de tau dans le cerveau et dans le liquide
céphalo-rachidien qui baigne le cerveau et la moelle épinière. Un total de 38
personnes a subi une analyse PET pour les deux protéines et 104 personnes ont
subi une ponction de la colonne vertébrale pour fournir du liquide
céphalo-rachidien à des fins d'analyse. Un total de 27 avait les deux.
Après avoir contrôlé des facteurs
tels que le sexe, l'âge et les mouvements pendant le sommeil, les chercheurs
ont constaté que la diminution du sommeil à ondes lentes coïncidait avec des
niveaux plus élevés de tau dans le cerveau et une plus grande proportion de tau
par rapport à l'amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien.
Selon les auteurs, si les
recherches futures confirment leurs conclusions, la surveillance du sommeil
pourrait être un moyen facile et abordable de détecter d'abord la maladie
d'Alzheimer. La sieste de jour seule était significativement associée à des
niveaux élevés de tau.
Ils ne s'attendent pas à ce que
la surveillance du sommeil remplace les scanners cérébraux ou l'analyse du
liquide céphalo-rachidien pour identifier les premiers signes de la maladie
d'Alzheimer, mais elle pourrait les compléter. C'est quelque chose qui peut
être facilement suivi avec le temps, et si les habitudes de sommeil de
quelqu'un commençaient à changer, cela pourrait être un signal pour que les
médecins examinent de plus près ce qui pourrait se passer dans son cerveau.
Une nouvelle étude sur la
maladie d'Alzheimer suggère des changements dans le mode de vie pour prévenir
la démence
L'étude SPRINT-MIND menée
par l'Institut national de la santé a été présentée à la Conférence
internationale de l'Association Alzheimer, qui s'est tenue à Chicago en juillet
2018.
SPRINT-MIND signifie l’Essai sur
la pression systolique et le sous-essai Mémoire et processus cognitifs dans
l’hypertension réduite.
Les principales recherches
portaient sur 9.361 adultes âgés de 50 ans et plus, présentant une pression
systolique (ou élevée) de 130 millimètres de mercure (mm Hg) et un autre
facteur de risque, tel que les maladies du rein.
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| Réduire la tension artérielle est un moyen de fermer la porte au déficit cognitif |
En un peu plus de trois ans, la
démence a été diagnostiquée chez 147 personnes traitées pour une pression
artérielle basse, contre 175 dans le groupe témoin. Mais la différence
significative en était une autre.
Dans le groupe standard et dans
le groupe intensif, respectivement, 348 et 285 personnes ont reçu un diagnostic
de déficience cognitive légère, soit une différence de 19%. L'incidence de
démence probable ou de déficience cognitive légère était 15% plus basse dans le
groupe de traitement intensif, également important. Il s’agit de personnes
initialement considérées comme souffrant d’un déficit cognitif léger et lors
d’un contrôle ultérieur, la démence a été diagnostiqué.
Bien que des recherches plus
approfondies soient nécessaires, car il s’agit de maladies qui se développent
au fil du temps, il a été constaté que le contrôle de la pression artérielle
n’est pas seulement bon pour le cœur mais également pour le cerveau.
Des scientifiques découvrent
comment la maladie d'Alzheimer commence dans le cerveau
Des scientifiques du Centre
pour la maladie d'Alzheimer et les maladies neurodégénératives de University of
Texas Southwestern, dans une étude publiée dans le magazine eLife en
juillet 2018, affirment avoir découvert le moment où la protéine tau devient
toxique avant de pouvoir endommager les neurones. Ils le considèrent comme le “Big
Bang” de la pathologie tau.
L'étude contredit la conviction
antérieure selon laquelle une protéine tau isolée n'a pas de forme définie et
qu'elle n'est nocive qu'après avoir commencé à s'assembler avec d'autres
protéines tau pour former les divers enchevêtrements observés dans le cerveau
de patients atteints de la maladie d'Alzheimer.
Les scientifiques ont fait cette
découverte après avoir extrait les protéines tau du cerveau humain et les avoir
isolées sous forme de molécules individuelles. Ils ont découvert que lorsque la
protéine tau devient toxique, une partie de celle-ci se colle aux autres
protéines tau, formant ainsi des enchevêtrements qui finissent par tuer les
neurones.
Ses recherches les plus récentes
indiquent qu'une seule forme pathologique de la protéine tau peut avoir
plusieurs formes possibles, chacune associée à une forme différente de démence.
La nouvelle étude fournit une
nouvelle compréhension de la nature changeante d'une forme de molécule de tau,
juste avant qu'elle ne commence à adhérer à elle-même pour former des agrégats
plus grands.
Cette découverte nous permet de
penser à une nouvelle stratégie de détection de la maladie d’Alzheimer avant
qu’elle ne s’enracine et de mettre au point des traitements qui stabilisent les
protéines tau avant qu’elles ne changent de forme et ne provoquent la destruction
de neurones.
*
*
L'OMS a élaboré un plan
d'action global (2017-2025) visant à améliorer la qualité de vie des
personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, mais également de leurs aidants
et de leur entourage. Les domaines d’action de ce plan sont très variés, du
travail en santé publique à la recherche et à l’innovation dans le domaine de
la démence, en passant par des stratégies de prévention, de diagnostic, de
traitement approprié et de changement de perception de la maladie.
La maladie d'Alzheimer est une maladie
neurologique progressive, aujourd'hui incurable, qui entraîne une dégradation
considérable de la qualité de vie des patients et des soignants. Et pour
améliorer ces aspects, le plan de l'OMS établit qu'en 2025, des politiques
nationales auraient été créées, qui doivent prendre en compte l'égalité, la
dignité et les droits fondamentaux des personnes atteintes de démence et
répondre aux besoins des aidants naturels.
Voir aussi…
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