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lundi 27 février 2023

La Qualité et la Quantité de Sommeil Empêchent le Cerveau de Trop Vieillir




À mesure que nous vieillissons, nos nuits sont souvent en proie à des périodes d'éveil, des sorties aux toilettes et d'autres nuisances, car nous perdons notre capacité à générer le sommeil profond et réparateur dont nous jouissions dans la jeunesse. Cela ne signifie-pas que les personnes âgées ont simplement besoin de moins de sommeil.

Presque toutes les maladies qui nous tuent plus tard dans la vie ont un lien de causalité avec le manque de sommeil. Nous avons fait du bon travail pour prolonger la durée de vie, mais un mauvais travail pour prolonger notre durée de vie. Nous voyons maintenant le sommeil et l'amélioration du sommeil comme une nouvelle voie pour aider à remédier à cela.

Avec l'âge, les neurones et les circuits des zones qui régulent le sommeil se dégradent lentementce qui entraîne un sommeil moins lent ou non-REM.

Contrairement à d'autres marqueurs cosmétiques du vieillissement, tels que les rides et les cheveux gris, la détérioration du sommeil a été liée à des conditions telles que la maladie d'Alzheimer, les maladies cardiaques, l'obésité, le diabète et les accidents vasculaires cérébraux.

Bien que les personnes âgées soient moins susceptibles que les cohortes plus jeunes de remarquer et/ou de signaler un brouillard mental et d'autres symptômes de privation de sommeil, de nombreuses études sur le cerveau révèlent à quel point un sommeil de mauvaise qualité les aggrave sur le plan cognitif.

De plus, le changement d'un sommeil profond et consolidé chez les jeunes à un sommeil agité et insatisfaisant peut commencer dès la trentaine, ouvrant la voie à des troubles cognitifs et physiques liés au sommeil à l'âge mûr.

Et, alors que l'industrie pharmaceutique engrange des milliards en s'adressant aux insomniaques, les pilules conçues pour nous aider à somnoler sont un piètre substitut aux cycles de sommeil naturels dont le cerveau a besoin pour bien fonctionner.


Combien d'heures de sommeil sont nécessaires pour bien dormir, selon la science

La recherche scientifique montre clairement que le sommeil est essentiel à tout âge. Le repos renforce l'esprit, restaure le corps et renforce pratiquement tous les systèmes nécessaires du corps. Mais de combien de sommeil avons-nous vraiment besoin pour bénéficier de ces bienfaits ?

Selon les directives officielles du National Health Service du Royaume-Uni, la plupart des adultes ont besoin de six à neuf heures de sommeil chaque nuit. Cependant, des études récentes ont montré que ce n'était peut-être pas le cas, car certains adultes n'ont besoin que de quatre heures de sommeil pour se réveiller en se sentant reposés.

Des recherches menées par des experts de l'Université de Washington ont révélé que trop de sommeil pouvait interférer avec les fonctions cognitives. Ils ont constaté que les personnes qui dormaient moins de 4,5 heures par nuit et celles qui dormaient plus de 6,5 heures par nuit avaient un risque plus élevé de déclin cognitif au fil du temps. Ils ont également découvert que l'impact de la durée du sommeil sur le cerveau a le même effet que son vieillissement, qui est l'un des plus grands facteurs de risque lorsqu'il s'agit de développer des maladies comme la maladie d'Alzheimer.

Une étude distincte, publiée par l'Université de Californie à San Francisco, a révélé que la quantité de sommeil que nous obtenons est en fait due à la génétique.


Sommeil et vieillissement humain

Selon des chercheurs du Sleep and Neuroimaging Laboratory de l'Université de Californie à Berkeley, dans un article publié dans la revue Neuron en avril 2017, les personnes âgées peuvent perdre leur capacité à générer un sommeil profond et réparateur.

Les besoins de sommeil non satisfaits des personnes âgées augmentent leur risque de perte de mémoire et un large éventail de troubles mentaux et physiques.

À mesure que le cerveau vieillit, les neurones et les circuits des zones qui régulent le sommeil se dégradent lentement, ce qui entraîne un sommeil moins lent ou non paradoxal (Rapid Eye Movements ou mouvements oculaires rapides).

Pour leur examen de la recherche sur le sommeil, les chercheurs citent des études qui montrent que le cerveau vieillissant a du mal à générer le type d'ondes cérébrales lentes qui favorisent le sommeil curatif profond, ainsi que les neurochimiques, qui nous aident à passer de manière stable du sommeil à l'éveil.

La durée du sommeil – la durée pendant laquelle une personne dort – diminue à mesure que nous vieillissons. Le sommeil devient plus fragmenté, le temps que nous passons à chaque étape du sommeil et le temps que nous passons dans les étapes plus profondes, en particulier le sommeil non paradoxal profond, diminue considérablement au fil des années. Même le passage d'une étape à une autre devient moins prévisible et plus désorganisé.

Les parties du cerveau qui se détériorent le plus tôt sont les mêmes régions qui nous donnent un sommeil profond.

Le vieillissement entraîne généralement une diminution des mouvements oculaires profonds non rapides (NREM) ou "sommeil à ondes lentes", et des ondes cérébrales caractéristiques qui y sont associées, y compris à la fois des ondes lentes et des rafales plus rapides d'ondes cérébrales appelées "fuseaux du sommeil".

Ce problème a longtemps persisté dans le domaine de la recherche sur le sommeil. Les personnes âgées déclarent rarement se sentir somnolentes ou privées de sommeil dans les enquêtes, mais cela peut être dû au fait que leur cerveau est habitué à être privé de sommeil tous les jours. Lorsque les chercheurs recherchent des marqueurs chimiques de la privation de sommeil, les personnes âgées en ont beaucoup, et lorsque les chercheurs mesurent les ondes cérébrales chez les personnes âgées, ils constatent souvent que les principaux schémas électriques des cerveaux dormants, tels que les “ondes lentes” et les “fuseaux du sommeil”, sont interrompus.

Des ondes lentes et des fuseaux jeunes et sains aident à transférer les souvenirs et les informations de l'hippocampe, – qui fournit le stockage à court terme du cerveau – au cortex préfrontal – qui consolide les informations – agissant comme le stockage à long terme du cerveau.

Les chercheurs soulignent qu'il existe une variabilité entre les individus en ce qui concerne la perte de sommeil. Les femmes semblent éprouver beaucoup moins de troubles du sommeil profond non paradoxal que les hommes, même si les changements dans le sommeil paradoxal sont à peu près les mêmes pour ces deux sexes. Un déclin du sommeil plus rapide que la moyenne peut également être un facteur de risque clé pour les maladies neuro-dégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et la démence.

Malheureusement, ces deux types d'ondes cérébrales du sommeil diminuent considérablement à mesure que nous vieillissons, et nous découvrons maintenant que ce déclin du sommeil est lié au déclin de la mémoire plus tard dans la vie.

Une autre carence plus tard dans la vie est l'incapacité de réguler les substances neurochimiques qui stabilisent notre sommeil et nous aident à passer du sommeil à l'état de veille. Ces neurochimiques comprennent la galanine – qui favorise le sommeil – et l'orexine – qui favorise l'éveil. Une perturbation du rythme veille-sommeil laisse généralement les personnes âgées fatiguées pendant la journée mais frustrantes et agitées la nuit.

Tout le monde n'est pas vulnérable aux changements de sommeil plus tard dans la vie : tout comme certaines personnes vieillissent mieux que d'autres, certaines personnes dorment mieux que d'autres en vieillissant, et c'est une autre piste de recherche que les scientifiques vont explorer. Ils doivent trouver de meilleurs traitements pour restaurer un sommeil sain chez les personnes âgées, et c'est maintenant l'une de leurs missions de recherche dédiées.

La chasse aux nouveaux traitements. Pendant ce temps, des interventions non pharmaceutiques sont explorées pour améliorer la qualité du sommeil, telles que la stimulation électrique pour amplifier les ondes cérébrales pendant le sommeil et les tonalités acoustiques qui agissent comme un métronome pour ralentir les rythmes cérébraux.

Cependant, la promotion d'alternatives aux somnifères sur ordonnance et en vente libre sera certainement difficile.

L'American College of Physicians a reconnu que les somnifères ne devraient pas être la réponse instinctive de première intention aux problèmes de sommeil. Les somnifères calment le cerveau, plutôt que de l'aider à dormir naturellement.

La qualité du sommeil. La question de la quantité par rapport à la qualité est également importante à prendre en compte dans le changement de la culture du sommeil. Auparavant, la conversation se concentrait sur le nombre d'heures dont les personnes avaient besoin pour dormir. Cependant, elles peuvent dormir un nombre d'heures suffisant, mais pas obtenir la bonne qualité de sommeil. Ils doivent également apprécier l'importance de la qualité du sommeil. En effet, nous avons besoin à la fois de quantité et de qualité.

Malheureusement, il n'existe actuellement pas beaucoup d'options de traitement pour les personnes qui s'inquiètent de la perte de sommeil profond. Les conseils standard d'"hygiène du sommeil", tels que ne pas boire de café en fin d'après-midi, éviter les drogues perturbatrices du sommeil telles que l'alcool et maintenir un horaire de sommeil régulier restent utiles. Cependant, aucune de ces mesures n'arrêtera le processus. Les somnifères sont plus courants chez les personnes âgées, mais ils calment le cerveau plutôt que de restaurer les habitudes de sommeil des jeunes.

Nous savons par des recherches antérieures que le manque de sommeil est lié au déclin cognitif. Par exemple, une étude a montré que les personnes qui signalaient des troubles du sommeil, comme l'insomnie ou une somnolence diurne excessive, avaient un risque plus élevé de développer une démence que les personnes qui ne l'avaient pas fait. D'autres recherches ont montré que les personnes qui dorment peu ont des niveaux plus élevés de bêta-amyloïde dans leur cerveau, que l'on trouve couramment dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.


La recherche suggère que peu de sommeil est lié à une composante génétique

Des scientifiques du Weill Institute for Neurosciences de l'Université de Californie à San Francisco (UCSF) confirment dans une étude publiée dans iScience en mars 2022, que la quantité de sommeil dont les gens ont besoin diffère selon la génétique.

Depuis plus d'une décennie, les chercheurs étudient les personnes atteintes de sommeil court naturel familial (FNSS), la capacité de fonctionner pleinement et une préférence pour quatre à six heures de sommeil par nuit. Ils ont montré qu'elle fonctionne dans les familles et, jusqu'à présent, ont identifié cinq gènes dans le génome qui jouent un rôle dans l'activation de ce sommeil efficace.

L'équipe a choisi de se pencher sur des modèles murins de la maladie d'Alzheimer parce que la maladie est très courante. Ils ont élevé des souris qui avaient à la fois le gène du sommeil court et les gènes qui les prédisposaient à la maladie d'Alzheimer et ont découvert que leur cerveau développait beaucoup moins les agrégats caractéristiques associés à la démence. Pour confirmer leurs découvertes, ils ont répété l'expérience en utilisant des souris avec un gène différent du sommeil court et un autre gène de la démence et ont obtenu des résultats similaires.

Il y a un dogme dans le domaine selon lequel tout le monde a besoin de huit heures de sommeil, mais l’étude confirme que la quantité de sommeil dont les gens ont besoin diffère en fonction de la génétique. Cette étude a testé l'hypothèse selon laquelle le "sommeil d'élite" pourrait être un bouclier contre les maladies neuro-dégénératives. Leurs idées contrastent quelque peu avec la pensée actuelle selon laquelle le manque de sommeil peut accélérer la neuro-dégénérescence. La différence, selon les chercheurs, est qu'avec le FNSS, le cerveau effectue ses tâches de sommeil en moins de temps. En d'autres termes, moins de temps passé à dormir efficacement peut ne pas être synonyme de manque de sommeil.

Les problèmes de sommeil sont communs à toutes les maladies du cerveau. Cela a du sens car le sommeil est une activité complexe. De nombreuses parties du cerveau doivent travailler ensemble pour dormir et se réveiller. Lorsque ces parties du cerveau sont endommagées, il est plus difficile de dormir ou d'avoir un sommeil de qualité.

Cependant, ils ont indiqué que l'étude des gènes liés au sommeil serait comme un puzzle de mille pièces. Chaque mutation qu'ils trouvent est une autre pièce. En ce moment, ils travaillent sur les bords, pour arriver à cet endroit où il est plus facile d'assembler les pièces et où l'image commence vraiment à émerger.

Malgré le long chemin à parcourir, certains des quelques gènes qu'ils ont identifiés sont déjà prometteurs. Au moins l'un d'entre eux peut faire l'objet de médicaments existants qui pourraient être réutilisés. Ils espèrent qu'au cours de la prochaine décennie, ils auront aidé à faciliter de nouveaux traitements permettant aux personnes atteintes de troubles cérébraux de mieux se reposer la nuit. De plus, l'amélioration du sommeil chez les personnes en bonne santé peut maintenir le bien-être et améliorer la qualité du temps dont chacun dispose.

Certaines personnes sont dotées de gènes qui leur permettent de récolter les bénéfices du sommeil dans une fenêtre de temps efficace, en restant vigilantes sur seulement quatre à six heures de sommeil par nuit. Ces “dormeurs d'élite” présentent une résistance psychologique et aux maladies neuro-dégénératives qui pourrait montrer la voie pour éviter les maladies neurologiques.

Les auteurs de l'étude pensent que des recherches similaires sur d'autres affections cérébrales montreraient que des gènes de sommeil efficaces confèrent des protections comparables. L'amélioration du sommeil des gens pourrait ralentir la progression de la maladie dans un éventail de conditions.


Trop dormir peut être lié au déclin cognitif

Des chercheurs de la Washington University School of Medicine, Saint Louis, ont publié un article, paru dans la revue Brain en septembre 2021, qui indique que, tout comme le fait de dormir trop peu, trop dormir peut également être lié au déclin cognitif.

L'équipe de recherche voulait savoir quelle quantité de sommeil était liée aux troubles cognitifs au fil du temps. Pour ce faire, ils ont examiné en moyenne 100 adultes âgés, entre le milieu et la fin des années 70 et les ont suivis pendant quatre à cinq ans. Au moment de leur étude, 88 personnes ne présentaient aucun signe de démence, tandis que 12 présentaient des signes de déficience cognitive (une avec une démence légère et 11 avec le stade pré-démence de déficience cognitive légère).

Tout au long de l'étude, les participants ont été invités à effectuer une série de tests cognitifs et neuro-psychologiques courants pour rechercher des signes de déclin cognitif ou de démence. Leurs scores à ces tests ont ensuite été combinés en un seul score, appelé score PACC (Preclinical Alzheimer Cognitive Composite). Plus le score était élevé, meilleure était leur cognition au fil du temps.

Le sommeil a été mesuré à l'aide d'un appareil d'encéphalographie à électrode unique (EEG), que les participants portaient sur leur front pendant leur sommeil, pendant un total de quatre à six nuits. Cela a été fait une fois, trois ans après que les gens aient terminé leurs tests cognitifs annuels pour la première fois. Cet EEG a permis aux chercheurs de mesurer avec précision l'activité cérébrale, ce qui leur indiquerait si quelqu'un dormait ou non – et pendant combien de temps – et à quel point ce sommeil était réparateur.

Bien que le sommeil n'ait été mesuré qu'à une période de l'étude, cela a tout de même donné à l'équipe de recherche une bonne indication des habitudes de sommeil normales des participants. Bien que l'utilisation d'un EEG pour mesurer l'activité cérébrale puisse perturber quelque peu le sommeil la première nuit, à mesure que les gens s'habituent à l'équipement, le sommeil a tendance à revenir à la normale la nuit suivante. Cela signifie que lorsque le sommeil est suivi à partir de la deuxième nuit, il s'agit d'une bonne représentation des habitudes de sommeil normales d'une personne.

Les chercheurs ont également pris en compte d'autres facteurs qui peuvent affecter le déclin cognitif, notamment l'âge, la génétique et si une personne présentait des signes de protéines bêta-amyloïde ou tau, qui sont toutes deux liées à la démence.

Les chercheurs ne savent pas avec certitude pourquoi le manque de sommeil est lié au déclin cognitif. Une théorie est que le sommeil aide notre cerveau à éliminer les protéines nocives qui s'accumulent pendant la journée. On pense que certaines de ces protéines, comme la bêta-amyloïde et la protéine tau, causent la démence. Ainsi, interférer avec le sommeil pourrait interférer avec la capacité de notre cerveau à s'en débarrasser. Des preuves expérimentales soutiennent même cela, montrant que même une seule nuit de privation de sommeil augmente temporairement les niveaux de bêta-amyloïde dans le cerveau des personnes en bonne santé.

Mais il est moins clair pourquoi un long sommeil est lié au déclin cognitif. Des études antérieures ont également trouvé un lien entre le sur-sommeil et les performances cognitives, mais la plupart s'appuyaient sur les participants déclarant eux-mêmes combien de temps ils dormaient la nuit, ce qui signifie que les données sont moins précises que l'utilisation d'un EEG pour mesurer l'activité cérébrale.

Dans l'ensemble, les chercheurs ont découvert que dormir moins de 4,5 heures et plus de 6,5 heures par nuit – en plus d'un sommeil de mauvaise qualité – était associé à un déclin cognitif au fil du temps. L'impact de la durée du sommeil sur la fonction cognitive était similaire à l'effet de l'âge, qui est le plus grand facteur de risque de développer un déclin cognitif.

Ce qui est surprenant dans les résultats de cette étude, c'est que la durée optimale du sommeil est beaucoup plus courte que celle qui, selon des études antérieures, était problématique. L'étude a montré que dormir plus de 6,5 heures était associé à un déclin cognitif au fil du temps – ce qui est faible si l'on considère qu'il est recommandé aux personnes âgées de dormir entre sept et huit heures chaque nuit.

Il se pourrait que ce ne soit pas nécessairement la durée du sommeil qui importe, mais la qualité de ce sommeil en ce qui concerne le risque de développer une démence. Par exemple, cette étude a également montré qu'avoir moins de sommeil "à ondes lentes" – sommeil réparateur – affectait particulièrement les troubles cognitifs.

Les chercheurs expliquent que ce qu’ils ne peuvent pas non plus dire à partir de cette étude, c'est si de longues durées de sommeil peuvent prédire indépendamment le déclin cognitif. Essentiellement, ils ne peuvent pas exclure que les participants qui ont dormi plus de 6,5 heures chaque nuit n'aient peut-être pas déjà eu des problèmes cognitifs préexistants de changements cérébraux évocateurs de démence qui n'ont pas été détectés lors des tests.

Et bien que les chercheurs aient pris soin de tenir compte des facteurs liés à la démence, les dormeurs plus longs peuvent également avoir eu d'autres conditions préexistantes qui auraient pu contribuer à leur déclin cognitif et qui n'ont pas été prises en compte. Par exemple, cela pourrait inclure une mauvaise santé, un statut socio-économique ou des niveaux d'activité physique. Tous ces facteurs réunis peuvent expliquer pourquoi un sommeil plus long était lié au déclin cognitif.

De nombreux facteurs peuvent avoir un impact à la fois sur la qualité de notre sommeil et sur notre déclin cognitif. Bien que certains facteurs ne soient pas évitables – comme la prédisposition génétique –, il y a beaucoup de choses que nous pouvons faire en plus d'avoir une bonne nuit de sommeil pour aider à réduire notre risque de développer une démence, comme faire de l'exercice et avoir une alimentation saine. Mais alors que les chercheurs de cette étude semblent suggérer qu'il existe une durée de sommeil optimale – entre 4,5 et 6,5 heures chaque nuit – il est peu probable que la grasse matinée occasionnelle du week-end nuise à notre cerveau.

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Les clés pour maintenir un cerveau actif tout au long de la vie




La plupart des gens, à mesure qu'ils deviennent de plus en plus conscients de leur propre vieillissement, s'inquiètent de rester en forme ou savent qu'ils devraient le faire. Le contrôle de l'alimentation et l'exercice sont les moyens les plus évidents d'y parvenir. Pourtant, très peu se concentrent sur leur cerveau vieillissant ou sur la nécessité d'améliorer leur forme mentale.

L'exercice de l'esprit est le meilleur moyen d'augmenter la longévité, l'indépendance et la qualité de vie à l'âge adulte. Un cerveau et un esprit plus vifs dépendent de nombreux facteurs, notamment la puissance cérébrale et le vieillissement, y compris l'activité physique et la nutrition, mais aussi le sommeil, la vie sociale et les activités créatives.

Au-delà des influences génétiques et individuelles de chaque personne, pour maintenir une bonne santé mentale, il est important d'incorporer des habitudes qui permettent d'établir quotidiennement une connexion correcte entre l'esprit et le corps, en rafraîchissant le fonctionnement essentiel du cerveau. Ces habitudes sont facilement acceptées et, surtout, elles garantissent d'excellents résultats.

Qualité et quantité de sommeil

Se sentir complètement reposé après une bonne nuit de sommeil est ce que les experts comparent directement à ce qu’il serait dans un monde imaginaire de prendre une gorgée de la fontaine de jouvence. Améliorer la mémoire et réduire le risque d'insomnie – qui augmente avec l'âge – n'est possible qu'en respectant les heures de sommeil recommandées.

Conditionner l'environnement de repos pour qu'il soit exempt de bruit, qu'il soit sombre, qu'il n'y ait pas d'écrans lumineux émettant de la lumière bleue et éviter la caféine sont quelques-unes des façons d'atteindre progressivement le repos le plus sain possible. Créer des rituels nocturnes comme prendre un bain chaud, écouter de la musique douce ou lire avant de se coucher sont des méthodes particulièrement efficaces non seulement pour mieux se reposer mais aussi pour renforcer la mémoire.

S’alimenter consciemment

Les graisses saines présentes 
dans le poisson, les noix ou 
les avocats aident le cerveau
Étant donné que le cerveau est l'un des organes les plus gras du corps, il est essentiel de manger des aliments riches en graisses saines pour favoriser la santé mentale. La nutrition est cruciale pour soulager la dépression, et les personnes âgées peuvent particulièrement bénéficier d'un régime alimentaire stimulant l'humeur.

D'autre part, les sodas et les boissons aromatisées sont liés au rétrécissement du cerveau.

Les légumes à feuilles vertes, le poisson, les haricots et les noix sont des aliments riches en acides gras oméga-3, et ils apaisent les troubles de l'humeur pour vous aider à vous sentir heureux et en bonne santé.

Exercice et activité

La forme physique est également directement liée à la santé du cerveau et plus particulièrement à la capacité d'apprendre. Plus un adulte fait de l'exercice, plus son cerveau grandit. L'activité physique augmente considérablement la neuroplasticité, c'est-à-dire la capacité du cerveau à s'adapter à de nouvelles expériences.

En conséquence, l'exercice physique stimule la croissance des neurones dans le cerveau, et des activités telles que le Tai-chi augmentent considérablement la vigilance mentale tout en améliorant l'équilibre et la mobilité. Cela peut déclencher un effet domino qui motive également à faire d'autres activités stimulantes pour le cerveau.

Activités de l'hémisphère droit du cerveau

Les activités qui impliquent la
créativité sont essentielles pour
prévenir le vieillissement cérébral
Investir du temps de qualité dans une activité artistique ou créative améliore grandement la concentration mentale. En particulier, un passe-temps créatif peut prévenir la démence, selon une étude publiée dans la revue Neurology de l'American Academy of Neurology. Les participants à l'étude qui s'intéressaient à la peinture, au dessin et à la sculpture étaient 73% moins susceptibles de développer des fonctions cognitives plus lentes que ceux qui ne l'étaient pas. Le pouvoir de guérison des arts et de l'artisanat s'étend également à la poterie, au travail du bois et à la couture, qui réduisent de 45% le risque de dégénérescence cérébrale légère.

La lecture est également une excellente habitude à chérir à l'âge adulte et à la vieillesse. Lire un livre peut augmenter la capacité à se concentrer et à vivre plus longtemps, selon une étude publiée dans la revue Social Science & Medicine. Les chercheurs suggèrent que la lecture offre une très grande variété d'avantages pour la santé cognitive qui devraient être pris en compte, en particulier chez les personnes âgées.

Expériences partagées

S'il est vrai que les habitudes, les activités créatives et la stimulation intellectuelle peuvent améliorer la santé du cerveau, les recherches scientifiques existantes indiquent que le résultat est encore meilleur en compagnie.

L'activité sociale améliore considérablement la clarté mentale, car les relations comprennent des signaux sociaux complexes et subtils qui nécessitent de l'attention et de la flexibilité mentale. Cela signifie que des interactions régulières avec la famille et les amis dynamisent les processus de pensée d'un individu, ce qui se traduit par un raisonnement plus clair et des capacités multitâches.

Renforcer ce soutien social prévient le déclin cognitif et les activités de groupe, comme les cours communautaires ou les clubs de lecture, sont un excellent moyen de se sentir connecté. D'autres formes de soutien peuvent être les animaux de compagnie, les réseaux sociaux ou même la danse. Maintenir une vie sociale active chez les personnes âgées va être la clé pour continuer à avoir un esprit vif.




Une bonne nuit de sommeil est importante pour de nombreuses raisons. Celle-ci aide notre corps à se réparer et à fonctionner comme il se doit, et est lié à une meilleure santé mentale et à un risque moindre de nombreux problèmes de santé, notamment les maladies cardiaques et le diabète. Il a également été démontré que le manque de sommeil est lié au déclin cognitif et à des maladies telles que la maladie d'Alzheimer.

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samedi 6 juillet 2019

Alzheimer – Dernières Découvertes





La maladie d'Alzheimer est le type le plus courant de démence, un terme général pour les maladies qui se produisent lorsque le cerveau ne fonctionne plus correctement. La maladie d'Alzheimer provoque des problèmes de mémoire, de raisonnement et de comportement. Au stade précoce, les symptômes de la démence peuvent être minimes, mais à mesure que la maladie endommage davantage le cerveau, les symptômes s'aggravent. Le taux de progression de la maladie est différent pour chaque personne, mais en moyenne, les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer vivent environ huit ans après l'apparition des symptômes.

Dans le cerveau atteint d'Alzheimer 
il y a moins de synapses neuronales
Bien qu’il n’existe actuellement aucun traitement permettant d’arrêter la progression de la maladie d’Alzheimer, il existe des médicaments pour traiter les symptômes de la démence. Au cours des trois dernières décennies, les recherches sur la démence ont permis de mieux comprendre comment la maladie d'Alzheimer affecte le cerveau. Actuellement les chercheurs continuent à rechercher des traitements plus efficaces et un traitement, ainsi que des moyens de prévenir la maladie d'Alzheimer et d'améliorer la santé du cerveau.

D'ici 2050, quelque 150 millions de personnes dans le monde seront touchées par une forme de démence sénile. Et s'il existe des moyens connus de réduire les risques coronariens ou de cancer par le biais de changements d'habitudes de vie  comme ne pas fumer, prendre soin de manger sainement et faire de l'exercice  il existe peu de mesures de prévention des troubles cérébraux dégénératifs, comme l’Alzheimer. Vous ne pouvez pas éviter de devenir plus âgé et l’âge est un facteur déterminant ; impossible de modifier les gènes et l’héritage en est un autre.

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Des chercheurs identifient une bactérie qui pourrait jouer un rôle clé dans le développement de la maladie d'Alzheimer

Une étude publiée dans la revue Science Advances en janvier 2019 suggère qu'une bactérie à l'origine de la gingivite et de la parodontite chronique pourrait contribuer au développement de la maladie d'Alzheimer. Un médicament, conçu par la société qui a financé la recherche, Cortexyme, qui est déjà en phase d’essais cliniques, semble aider à contrôler les dommages causés par la bactérie.

La bactérie Porphyromonas gingivalis, l'un des agents responsables de la gingivite et de la parodontopathie chronique  une forme de maladie des gencives  pourrait jouer un rôle clé dans le développement de la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs ont observé que la présence de la bactérie dans le cerveau des personnes décédées atteintes de la maladie d'Alzheimer était plus fréquente.

Ce sont essentiellement les principales conclusions :

* En analysant le tissu cérébral de personnes décédées atteintes de la maladie d’Alzheimer et de personnes décédées sans maladie à la recherche de deux protéines toxiques produites par Porphyromonas gingivalis, appelées gingipaines, elles étaient présentes chez 91% et 96% des patients atteints d’Alzheimer (chacune des deux protéines). Chez les personnes non atteintes, des protéines étaient présentes chez 39% et 52% des sujets.

* Plus le niveau des deux protéines toxiques analysées est élevé, plus l'accumulation de deux autres protéines liées à l'origine et à la progression de la maladie d'Alzheimer est importante.

* L'analyse des échantillons de liquide céphalo-rachidien et de salive de patients vivants atteints de la maladie d'Alzheimer a également révélé la présence de la bactérie.

En vert, la bêta-amyloïde.
En rouge, la gingipaine
* Dans les cultures cellulaires infectées par la gingivale, les chercheurs ont observé que l'une des protéines associées à la maladie d'Alzheimer, la tau, était endommagée.

* Chez les souris infectées par voie orale avec gingivalis, à six semaines, il était possible de confirmer la présence de la bactérie dans le cerveau, des dommages neuronaux et une augmentation anormale de la bêta-amyloïde, une des protéines qui s'accumulent dans le cerveau des patients avec l’Alzheimer.

* Lors du traitement de souris, atteintes d'une infection cérébrale avec gingivale, avec un médicament inhibant la production de gingipaines, les chercheurs ont observé une diminution de la charge bactérienne, de l'accumulation de bêta-amyloïde, de la neuro-inflammation et de la neuro-dégénérescence résultant de ces mécanismes.

Pour les auteurs de l'étude, les résultats suggèrent que : Les inhibiteurs de la gingipaine pourraient être utiles pour traiter la colonisation cérébrale de P. gingivalis et la neuro-dégénérescence dans la maladie d'Alzheimer.

Certains experts ne sont pas d'accord avec l'interprétation de leurs résultats

Dans un article publié par le National Health Service du Royaume-Uni (NHS), il est noté que l'étude suggère que l'infection peut faire partie des symptômes. Mais cela montre seulement une association, cela ne prouve toujours pas un lien de causalité. Toutes les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer n'avaient pas P. gingivalis dans le liquide céphalorachidien  et il n'y avait aucun groupe de comparaison sans la maladie d'Alzheimer. Les personnes en bonne santé pourraient également avoir l'ADN de P. gingivalis dans leur LCR (liquide céphalo-rachidien).

Pour d'autres scientifiques qui défendent l'idée d'un composant infectieux dans la maladie d'Alzheimer, plus qu'une cause, la bactérie pourrait être un autre facteur contribuant à la formation de plaques amyloïdes et à la neuro-inflammation.

De nombreux éléments suggèrent une origine multi-causale de la maladie d’Alzheimer ; peut-être qu’il n’y a pas une cause unique, mais que des dizaines de facteurs pourraient précipiter l’apparition de la maladie.

Alors que la recherche scientifique se poursuit, la brosse et le fil dentaire sont nos meilleurs alliés contre la maladie parodontale.


Un test sanguin peut détecter des lésions cérébrales dues à la maladie d'Alzheimer plus de 10 ans avant ses premiers symptômes

Selon une étude réalisée par des chercheurs allemands et américains du Centre allemand des maladies neurodégénératives (DZNE), de l'Institut Hertie de recherche clinique sur le cerveau (HIH) et de la Faculté de médecine de l'Université de Washington à Saint Louis (Missouri) publiée dans Nature Medicine en janvier 2019, le test qu'ils ont mis au point se déroule dans le neuro-filament, une protéine structurelle qui fait partie du squelette interne des neurones.

Un simple test sanguin peut détecter les lésions cérébrales causées par la maladie d'Alzheimer bien avant l'apparition des premiers symptômes cliniques de la maladie, y compris une perte de mémoire.

Le fait qu'il n'y ait toujours pas de traitement efficace pour la maladie d'Alzheimer est dû en partie au fait que les traitements actuels commencent trop tard. Les chercheurs ont adopté une approche différente des autres études pour observer "la mort des neurones". Lorsque les neurones du cerveau sont endommagés ou meurent, le neuro-filament s'infiltre dans le liquide céphalo-rachidien qui baigne le cerveau et la moelle épinière, puis passe dans le sang.

Ainsi, ils ont analysé des données et des échantillons provenant de plus de 400 personnes faisant partie de la population d'étude du Réseau d'Alzheimer sur l'héritage dominant (DIAN), dirigé par l'Université de Washington et englobant un groupe de familles où la maladie survient à un âge précoce en raison de certaines variantes génétiques.

Parmi les participants, 247 avaient une variante génétique précoce et 162 étaient des membres de la famille non touchés par la maladie.

Chez les patients présentant la variante génétique, les niveaux de neuro-filament étaient plus élevés au début des tests et augmentaient avec le temps, tandis que chez les autres, ils étaient faibles et restaient stables.

Il y avait des changements marqués dans le sang jusqu'à 16 ans avant l'apparition calculée des symptômes d'Alzheimer.

Les chercheurs ont été en mesure de prédire la perte de masse cérébrale et les changements cognitifs survenus des années plus tard, grâce à des examens du cerveau et à des tests cognitifs qui ont révélé que les personnes présentant une augmentation de leur niveau de neuro-filament étaient plus susceptibles de montrer des signes de la maladie.

En outre, des taux élevés de cette protéine dans le sang peuvent être le signe d'autres maladies ou traumatismes neurologiques. Les résultats de cette étude pourraient donc être appliqués à l'avenir pour identifier les lésions cérébrales chez les personnes atteintes de maladies neuro-dégénératives, selon leur les auteurs.

Pour l'instant, avant que le test puisse être utilisé chez des patients atteints de la maladie d'Alzheimer ou d'autres troubles neuro-dégénératifs, les chercheurs doivent déterminer quel niveau de neuro-filament dans le sang est trop élevé et à quelle vitesse il doit augmenter pour devenir un problème.


L'hormone secrétée par l'exercice pourrait prévenir la perte de mémoire liée à la maladie d'Alzheimer

Selon une étude réalisée par des scientifiques de l'Université fédérale de Rio de Janeiro (Brésil) et de l'Université de Columbia (États-Unis), publiée dans la revue Nature Medicine en janvier 2019, l'hormone irisine, que l'organisme sécrète en plus grande quantité pendant l'exercice physique, pourrait prévenir les pertes de mémoire liées à la maladie d'Alzheimer.

Lorsque le corps est en exercice, le tissu musculaire libère l'hormone irisine, qui entre en circulation dans le corps et peut améliorer les capacités cognitives.

Les scientifiques ont montré que l'augmentation de l'irisine, ainsi que de sa protéine précurseur FNDC5, réduisait les déficits de mémoire et d'apprentissage des rongeurs atteints de la maladie d'Alzheimer.

Une activité physique régulière 
a un effet protecteur du cerveau
Ils ont également observé que, lorsque l'apparition de cette substance dans le cerveau de souris malades était bloquée, les effets cognitifs bénéfiques de l'exercice physique étaient perdus.

Les scientifiques ont déclaré que bien que l'on sache que l'exercice améliore les capacités cognitives et retarde la progression des troubles neuro-dégénératifs, des études supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre comment l'irisine entre en action et interagit avec le cerveau.

En outre, ils ont indiqué que davantage de connaissances sont nécessaires pour évaluer si la protéine a un effet cognitif bénéfique similaire chez l'homme.

Cependant, ils ont souligné que les récentes découvertes pourraient ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques permettant d'atténuer la détérioration cognitive chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, une maladie pour laquelle il n'existe aucun traitement curatif.


L'essai clinique AMBAR ouvre un nouvel espoir d'arrêter l'évolution de la maladie d'Alzheimer

Le laboratoire espagnol Grifols, dans le cadre de la Conférence européenne sur la maladie d'Alzheimer qui s'est tenue à Barcelone en octobre 2018, a présenté les résultats de l'étude clinique Ambar qui concluait que le traitement basé sur les propriétés thérapeutiques du plasma parvient à ralentir  dans 61% des cas  la maladie d'Alzheimer chez les patients en phase modérée.

L'essai clinique Ambar (Alzheimer Management By Albumin Replacement) a nécessité plus de dix ans de recherche de la part de la société pharmaceutique catalane Grifols. C'est un des principaux laboratoires au monde à utiliser des protéines plasmatiques pour mettre au point des traitements contre les maladies auto-immunes, infectieuses, respiratoires et sanguines. Et il étudie depuis longtemps une approche innovante pour que le plasma puisse également être utilisé pour soigner la maladie d'Alzheimer.

Ambar a été lancé en 2013 et a déjà atteint la phase IIB aux États-Unis et la phase III en Europe. Il s'agit de l'essai clinique le plus ambitieux mené par Grifols ; cela fait partie de la stratégie qui a débuté en 2004 contre Alzheimer et dans laquelle il a investi plus de 150 millions d’euros entre 2004 et 2017.

L’étude Ambar est basée sur la démonstration que l’évolution de la maladie neurodégénérative  la maladie d’Alzheimer  peut être stabilisée par échange plasmatique ou plasmaphérèse.

La plasmaphérèse est une technique médicale comptant plusieurs décennies d'expérience dans les maladies rénales, neurologiques et hématologiques.

Échange plasmatique ou plasmaphérèse

Dans ce processus, la majeure partie de la bêta-amyloïde, l'une des protéines qui s'accumulent dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, est remplacée par l'albumine, une protéine plasmatique aux propriétés thérapeutiques.

Ambar est un essai clinique international multicentrique et à double insu  les patients ne savent pas s'ils ont reçu un traitement ou un placebo  auquel ont participé près d'un demi-million de patients atteints de la maladie d'Alzheimer en état léger ou modéré, entre 55 et 85 ans, dans 41 hôpitaux européens et américains.


Le virus de l'herpès est-il une cause de la maladie d'Alzheimer ?

Des chercheurs de l'Université de Manchester (États-Unis), dans un article publié en octobre 2018 dans Frontiers in Aging Neuroscience, présentent une série de tests suggérant que le virus de l'herpès, responsable des boutons de fièvre, peut également être une cause de Maladie d'Alzheimer.

Les virus de l'herpès restent à vie dans nos neurones et nos cellules immunitaires, se réactivant et réapparaissant dans des ulcères caractéristiques lorsque nous sommes épuisés par le stress ou la maladie. La plupart des gens contractent le virus Herpès simplex 1 (HSV1) lorsqu'ils atteignent un âge avancé. Le HSV1 pourrait être à l'origine de 50% ou plus des cas de maladie d'Alzheimer.

Des études à Taiwan

En 2017-2018, trois études ont été publiées décrivant des données taïwanaises sur le développement de la démence sénile, dont la principale cause est la maladie d'Alzheimer, et sur le traitement de patients présentant des signes évidents d'infection par le virus de l'herpès ou de la varicelle.

Les résultats surprenants incluent des preuves que le risque de démence sénile est beaucoup plus élevé chez les personnes infectées par le virus de l'herpès ; en outre, ils ont montré que le traitement antiviral anti-herpès entraînait une diminution spectaculaire du nombre de sujets gravement atteints par le virus de l’herpès qui développaient ensuite une démence.

Ils ont découvert que le virus de l'herpès provoque des dépôts de protéines caractéristiques de la maladie d'Alzheimer : des "plaques" entre les neurones et des "enchevêtrements" à l'intérieur.

L'ADN viral se trouve spécifiquement dans les plaques du tissu cérébral post-mortem des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Les principales protéines des plaques et des enchevêtrements s’accumulent également dans les cultures de cellules infectées par les herpès virus et les médicaments antiviraux peuvent empêcher ce processus.

Les résultats de ces études taïwanaises s'appliquent uniquement aux infections graves à herpès virus ou à la varicelle, qui sont rares.

D'autres travaux sont nécessaires pour confirmer et définir un lien de causalité entre l'infection à HSV1 et la maladie d'Alzheimer.


Mal dormir, signe d'alerte de la maladie d'Alzheimer ?

Des chercheurs du Sleep Medicine Center de l'Université de Washington à St. Louis (États-Unis), dans un article publié dans Science Translational Medicine en janvier 2019, révèlent que mal dormir est la marque de la maladie d'Alzheimer. Les personnes atteintes de la pathologie ont tendance à se réveiller fatiguées et leurs nuits deviennent moins rafraîchissantes à mesure que la perte de mémoire et d’autres symptômes s’aggravent.

Ils ont constaté que les personnes âgées qui ont moins de sommeil à ondes lentes  le sommeil profond nécessaire pour consolider les souvenirs et se réveiller reposé  ont des taux plus élevés des protéines tau. Un tau élevé est un signe de la maladie d'Alzheimer et a été associé à des lésions cérébrales et à un déclin cognitif. 

Les résultats suggèrent qu'un sommeil de mauvaise qualité pourrait être un signal d'alarme pour la détérioration de la santé du cerveau. Les chercheurs ont constaté cette relation inverse entre la diminution du sommeil à ondes lentes et l'augmentation du nombre de protéines tau chez les personnes ayant une déficience cognitive normale, ce qui signifie que la réduction de l'activité des ondes lentes peut être un marqueur de la transition entre le normal et le déficient.

Mesurer le sommeil des personnes peut être un moyen non invasif de détecter la maladie d'Alzheimer avant ou tout simplement lorsque les personnes commencent à développer des problèmes de mémoire et de réflexion. Les changements cérébraux menant à la maladie d'Alzheimer commencent lentement et silencieusement.

Jusqu'à deux décennies avant l'apparition des symptômes caractéristiques de perte de mémoire et de confusion, la protéine bêta-amyloïde commence à s'accumuler dans les plaques cérébrales. Des enchevêtrements de tau tardifs apparaissent, suivis d'une atrophie des zones clés du cerveau. Ce n’est qu’alors que les gens commencent à montrer des signes non équivoques de déclin cognitif.

Les structures jaunes sont des plaques
amyloïdes qui endommagent les neurones. Les
 cellules violettes sont des cellules de la microglie
 qui phagocytent et dégradent une neurone malade
Les chercheurs ont étudié 119 personnes de 60 ans et plus, recrutées par le Centre de recherche sur la maladie d'Alzheimer, Charles F. et Joanne Knight. La majorité, 80%, était cognitivement normale et le reste avait un handicap très léger.

Ils ont surveillé le sommeil des participants à la maison au cours d'une semaine normale. Les participants ont reçu un moniteur EEG portable installé sur leur front pour mesurer leurs ondes cérébrales pendant leur sommeil, ainsi qu'un capteur similaire à une montre-bracelet permettant de suivre les mouvements du corps. Ils ont également gardé des dossiers de sommeil, où ils ont enregistré les séances de sommeil de nuit et les siestes de jour. Chaque participant a produit au moins deux nuits de données. bien que certains en aient eu jusqu'à six.

Les chercheurs ont également mesuré les niveaux de bêta-amyloïde et de tau dans le cerveau et dans le liquide céphalo-rachidien qui baigne le cerveau et la moelle épinière. Un total de 38 personnes a subi une analyse PET pour les deux protéines et 104 personnes ont subi une ponction de la colonne vertébrale pour fournir du liquide céphalo-rachidien à des fins d'analyse. Un total de 27 avait les deux.

Après avoir contrôlé des facteurs tels que le sexe, l'âge et les mouvements pendant le sommeil, les chercheurs ont constaté que la diminution du sommeil à ondes lentes coïncidait avec des niveaux plus élevés de tau dans le cerveau et une plus grande proportion de tau par rapport à l'amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien.

La clé est que ce n’est pas la quantité totale de sommeil qui était liée au tau, mais le sommeil à ondes lentes, qui reflète la qualité du sommeil. Les personnes présentant une pathologie accrue de la protéine tau dormaient davantage la nuit et faisaient plus de siestes pendant la journée, mais n'avaient pas un sommeil de bonne qualité.

Selon les auteurs, si les recherches futures confirment leurs conclusions, la surveillance du sommeil pourrait être un moyen facile et abordable de détecter d'abord la maladie d'Alzheimer. La sieste de jour seule était significativement associée à des niveaux élevés de tau.

Ils ne s'attendent pas à ce que la surveillance du sommeil remplace les scanners cérébraux ou l'analyse du liquide céphalo-rachidien pour identifier les premiers signes de la maladie d'Alzheimer, mais elle pourrait les compléter. C'est quelque chose qui peut être facilement suivi avec le temps, et si les habitudes de sommeil de quelqu'un commençaient à changer, cela pourrait être un signal pour que les médecins examinent de plus près ce qui pourrait se passer dans son cerveau.


Une nouvelle étude sur la maladie d'Alzheimer suggère des changements dans le mode de vie pour prévenir la démence

L'étude SPRINT-MIND menée par l'Institut national de la santé a été présentée à la Conférence internationale de l'Association Alzheimer, qui s'est tenue à Chicago en juillet 2018.

SPRINT-MIND signifie l’Essai sur la pression systolique et le sous-essai Mémoire et processus cognitifs dans l’hypertension réduite.

Les principales recherches portaient sur 9.361 adultes âgés de 50 ans et plus, présentant une pression systolique (ou élevée) de 130 millimètres de mercure (mm Hg) et un autre facteur de risque, tel que les maladies du rein.

Réduire la tension artérielle
est un moyen de fermer
la porte au déficit cognitif
En abaissant la pression de 140 à 120 mm Hg, SPRINT a constaté que les événements cardiovasculaires étaient réduits de 25% et le risque de décès global de 27%. Et maintenant, le segment MIND a présenté la première confirmation solide que l’abaissement de la pression artérielle réduit le risque à la fois de troubles cognitifs légers, d’un degré de troubles cérébraux considéré comme une porte ouverte à la démence et de démence probable.

En un peu plus de trois ans, la démence a été diagnostiquée chez 147 personnes traitées pour une pression artérielle basse, contre 175 dans le groupe témoin. Mais la différence significative en était une autre.

Dans le groupe standard et dans le groupe intensif, respectivement, 348 et 285 personnes ont reçu un diagnostic de déficience cognitive légère, soit une différence de 19%. L'incidence de démence probable ou de déficience cognitive légère était 15% plus basse dans le groupe de traitement intensif, également important. Il s’agit de personnes initialement considérées comme souffrant d’un déficit cognitif léger et lors d’un contrôle ultérieur, la démence a été diagnostiqué.

C'est l'une des premières démonstrations réelles qu'un changement d'habitudes de vie affecte les processus cognitifs chez les personnes âgées. Avec le temps, l'hypertension artérielle peut endommager les parois des artères plus fragiles qui transportent le sang vers le cerveau et d'autres organes. Et cela peut produire certains effets associés à la démence : inflammation et petits déversements.

Bien que des recherches plus approfondies soient nécessaires, car il s’agit de maladies qui se développent au fil du temps, il a été constaté que le contrôle de la pression artérielle n’est pas seulement bon pour le cœur mais également pour le cerveau.


Des scientifiques découvrent comment la maladie d'Alzheimer commence dans le cerveau

Des scientifiques du Centre pour la maladie d'Alzheimer et les maladies neurodégénératives de University of Texas Southwestern, dans une étude publiée dans le magazine eLife en juillet 2018, affirment avoir découvert le moment où la protéine tau devient toxique avant de pouvoir endommager les neurones. Ils le considèrent comme le “Big Bang” de la pathologie tau.

Des recherches antérieures avaient montré que la maladie d'Alzheimer était causée par l'accumulation de deux protéines anormales : la bêta-amyloïde et, en particulier, la protéine tau. Cette dernière protéine, abondante dans le système nerveux central et périphérique, est celle qui détruit les cellules nerveuses, entraînant une perte de mémoire et d'autres fonctions cognitives.

L'étude contredit la conviction antérieure selon laquelle une protéine tau isolée n'a pas de forme définie et qu'elle n'est nocive qu'après avoir commencé à s'assembler avec d'autres protéines tau pour former les divers enchevêtrements observés dans le cerveau de patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

Les scientifiques ont fait cette découverte après avoir extrait les protéines tau du cerveau humain et les avoir isolées sous forme de molécules individuelles. Ils ont découvert que lorsque la protéine tau devient toxique, une partie de celle-ci se colle aux autres protéines tau, formant ainsi des enchevêtrements qui finissent par tuer les neurones.

Ces accumulations anormales de la protéine tau peuvent s'accumuler à l'intérieur des neurones, formant des fils enchevêtrés et, finalement, endommager la connexion synaptique, provoquant ainsi la maladie d'Alzheimer.

Ses recherches les plus récentes indiquent qu'une seule forme pathologique de la protéine tau peut avoir plusieurs formes possibles, chacune associée à une forme différente de démence.

La nouvelle étude fournit une nouvelle compréhension de la nature changeante d'une forme de molécule de tau, juste avant qu'elle ne commence à adhérer à elle-même pour former des agrégats plus grands.

Cette découverte nous permet de penser à une nouvelle stratégie de détection de la maladie d’Alzheimer avant qu’elle ne s’enracine et de mettre au point des traitements qui stabilisent les protéines tau avant qu’elles ne changent de forme et ne provoquent la destruction de neurones.

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L'OMS a élaboré un plan d'action global (2017-2025) visant à améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, mais également de leurs aidants et de leur entourage. Les domaines d’action de ce plan sont très variés, du travail en santé publique à la recherche et à l’innovation dans le domaine de la démence, en passant par des stratégies de prévention, de diagnostic, de traitement approprié et de changement de perception de la maladie.

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurologique progressive, aujourd'hui incurable, qui entraîne une dégradation considérable de la qualité de vie des patients et des soignants. Et pour améliorer ces aspects, le plan de l'OMS établit qu'en 2025, des politiques nationales auraient été créées, qui doivent prendre en compte l'égalité, la dignité et les droits fondamentaux des personnes atteintes de démence et répondre aux besoins des aidants naturels.

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