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lundi 1 mai 2023

Existe-t-il un Lien entre Pollution et Démence ? Et l'Alzheimer ?




La pollution de l’air est responsable d’environ 7 millions de morts en moyenne par an, d’après une étude de l’OMS. Les gaz d’échappement liés au trafic routier sont le premier responsable des émissions de particules fines et ultra-fines.

L’impact de la pollution de l’air sur la santé est plus important chez les enfants, dont le système nerveux est encore en développement, et donc plus sensible et vulnérable à l’air vicié que celui des adultes.

Notre cerveau est davantage exposé à la pollution

On connait le lien entre la pollution et les maladies respiratoires et cardiovasculaires mais ce que l'on sait moins, c'est qu'elle altère aussi le cerveau. Le cerveau est un organe clé, il faut prendre soin de lui tout au long de notre vie et pas seulement quand on commence à perdre la mémoire. D'autant que l'espérance de vie s'accroit et qu'il est donc exposé plus longtemps à de nombreux polluants.

Les riverains de zones d'intense trafic routier ont 40% de risques supplémentaires de déclarer une démence de type Alzheimer. Selon toute hypothèse, la pollution pourrait provoquer une réaction inflammatoire. Des chercheurs ont, en effet trouvé, des traces d'inflammation sur l'hippocampe de souris soumises à un air pollué qui présentaient, par ailleurs, des troubles de la mémoire et des signes d’anxiété et de dépression. Les particules fines pourraient aussi accélérer le vieillissement du cerveau en réduisant sa substance blanche.


D'autres polluants s'attaquent à notre matière grise. C'est le cas des substances chimiques dont certaines peuvent être très toxiques pour le cerveau. En 2009, l'Inserm a reconnu que l'exposition aux pesticides double le risque de maladie de Parkinson chez les agriculteurs. La maladie figure désormais sur la liste des maladies professionnelles. Mais si, aujourd'hui, tout le monde est en contact avec des polluants, à commencer par l'air intérieur des maisons, les plus vulnérables sont les enfants à cause de leur cerveau en développement. Notre cerveau n'a qu'une seule chance de se développer. Les dégâts subis par le cerveau d'un fœtus ou d'un enfant seront probablement irréversibles.



Particules fines: les PM2,5


Les PM2.5, également connues sous le nom de suie, sont constituées de particules en suspension de taille microscopique provenant de produits chimiques, de tuyaux d'échappement de véhicules, de poussière et d'autres agents polluants.

Les effets nocifs des polluants atmosphériques sur la santé, même à de faibles niveaux d’exposition sont bien documentés. De récentes recherches ont notamment suggéré qu’en plus d’accroître le risque de développer des maladies cardiovasculaires et pulmonaires, la pollution de l’air pourrait accélérer le déclin cognitif, un des symptômes annonciateurs d’une pathologie neuro-dégénérative comme la maladie d’Alzheimer et d’autres démences.

Un travail de l'Inserm a noté que les enfants qui présentaient les plus forts taux de pyréthrinoïdes – produit anti-poux et anti-moustiques – avaient plus de difficultés dans la compréhension verbale et la mémoire de travail que ceux qui en avaient moins. D'autres travaux montrent que des substances, désormais interdites mais très persistances dans l'environnement comme les PCB (utilisés dans les équipements électriques) et que l'on retrouve dans la chaîne alimentaire – à travers les poissons notamment – peuvent entraîner une baisse de la mémoire dès l'âge de 4 ans et des difficultés de concentration à l'âge de 11 ans lorsqu'ils sont décelés en quantité importante dans le cordon ombilical et, en proportion moindre, dans le lait maternel. En outre, ces expositions prénatales à de nombreux perturbateurs endocriniens pourraient être en cause dans les maladies neuro-comportementales : troubles de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDHA) et du spectre autistique.

Depuis quelques années, la pollution de l’air est ainsi reconnue comme un facteur de risque “modifiable” de la démence, c’est-à-dire sur lequel il est possible d’agir via des changements à la réglementation qui encadre les niveaux de pollution tolérés.

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Le risque de démence augmente avec l'exposition aux particules fines



Selon des chercheurs de la University Of Western Ontario au Canada dans une étude, publiée dans la revue Neurology en octobre 2022, les personnes les plus exposées aux particules fines de la pollution de l'air seraient plus à risque de développer une démence que celles les moins touchées.

Respirer un air vicié par les polluants n’altère pas seulement les capacités respiratoires ou le bon fonctionnement cardiovasculaire. Cela serait aussi directement néfaste pour la santé de notre cerveau en favorisant les risques de déclin cognitif (démence, maladie d'Alzheimer...).

Les chercheurs se sont appuyés sur une méta-analyse compilant les 17 études disponibles sur le lien entre démence et pollution de l’air. Au total, 91 millions de personnes, toutes âgées d’au moins 40 ans, ont été passées à la loupe, et 5,5 millions d’entre elles, soit 6%, ont développé une démence au cours des années de suivi. Après avoir ajusté les données des participants en fonction de facteurs externes (âge, tabagisme, éducation...), les scientifiques ont alors comparé les niveaux d’exposition de chacun aux particules fines : les PM2.5, particules de moins de 2,5 microns de diamètre en suspension dans l’air, capables de pénétrer profondément dans les poumons et la circulation sanguine.

Résultat. Les personnes qui ne développaient pas de démence étaient aussi celles qui étaient le moins exposées aux polluants atmosphériques, par exemple en vivant loin des zones de trafic routier, premier responsable des émissions de particules fines. Dans le détail, l’étude révèle que le risque de démence augmentait de 3% pour chaque augmentation d’un microgramme par mètre cube d’exposition aux PM2.5, sachant que les recommandations de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) fixent un seuil annuel sans danger à 5 µg/m3 (contre 12 µg/m3 chez les autorités américaines).

90% de la population est surexposée à la pollution de l'air. Selon les scientifiques bien que la méta-analyse ne prouve pas que la pollution de l'air cause la démence, elle montre une association. Comprenant le risque de démence lié à l'exposition à la pollution de l'air, les gens peuvent prendre des mesures pour réduire leur exposition, comme utiliser de l'énergie durable, choisir de vivre dans des zones moins polluées et plaider pour une réduction de la pollution routière dans les zones résidentielles.

Alors qu’un récent rapport de l’OMS a montré que plus de 90% de la population mondiale vit dans des zones où les niveaux de pollution de l'air sont supérieurs aux recommandations, les chercheurs concluent en plaidant pour une action au niveau politique. Leurs résultats fournissent davantage de preuves pour l'application des réglementations sur la qualité de l'air et l'accélération de la transition des combustibles fossiles aux énergies durables.

Privilégier les moyens de transport moins polluants. En attendant une réglementation plus stricte des niveaux de pollution tolérés, les auteurs encouragent chacun d’entre nous à prendre des mesures pour limiter cette exposition, notamment en choisissant des modes de transports moins polluants, lorsque c’est possible.


La pollution est susceptible d'augmenter le risque de démence, selon des experts du gouvernement britannique

Des chercheurs de l’Imperial College of London, participent à un rapport, publié par UK Health Security Agency (UKHSA) en juillet 2022, soulignant comment la pollution de l'air contribue à la démence et au déclin des capacités mentales.

Le déclin cognitif chez les personnes âgées serait susceptible d'être accéléré par l'exposition aux polluants atmosphériques comme les particules fines, selon une synthèse de 70 études présentée sous forme de rapport publié par l'agence gouvernementale britannique. Ses auteurs insistent sur le fait que les preuves s’accumulent dans ce domaine, alors que les cas de démence progressent dans le monde.

Les effets nocifs des polluants atmosphériques sur la santé, même à de faibles niveaux d’exposition sont de plus en plus documentés. Des recherches ont notamment suggéré qu’en plus d’accroître le risque de développer des maladies cardiovasculaires et pulmonaires, la pollution de l’air pourrait accélérer le déclin cognitif, un des symptômes annonciateurs d’une pathologie neurodégénérative comme la maladie d’Alzheimer et d’autres démences.

Le rapport étude commandé par le ministère de la Santé du gouvernement britannique tend ainsi à confirmer que la pollution de l’air devrait être reconnue comme un facteur de risque “modifiable” de la démence, c’est-à-dire sur lequel il est possible d’agir via des changements dans la réglementation qui encadre les niveaux de pollution tolérés. Le rapport en question a été rédigé par le Comité sur les effets médicaux des polluants atmosphériques (COMEAP). Son objectif était d’analyser les dernières preuves disponibles sur les impacts négatifs dans le cerveau liés à la pollution de l'air.

Pour ce faire, le COMEAP a passé en revue près de 70 études sur des populations humaines (études épidémiologiques) ayant examiné les liens possibles entre la pollution de l'air et le déclin des capacités mentales et la démence chez les personnes âgées. L’organisme a également pris en compte des travaux portant sur la manière dont la pollution de l'air pourrait affecter le cerveau.

Le rapport de 291 pages conclut que la pollution de l'air est susceptible d'augmenter le risque de “déclin cognitif accéléré” et de “développement de la démence” chez les personnes âgées. Les experts estiment que le mécanisme en cause n’est autre que l'impact des polluants capables de pénétrer dans le système circulatoire, notamment le flux sanguin vers le cerveau.

Résultats. Les preuves épidémiologiques examinées rapportent de manière assez cohérente des associations entre l'exposition chronique à la pollution de l'air et une cognition globale réduite et une altération des capacités visuo-spatiales ainsi qu'un déclin cognitif et un risque accru de démence. Les résultats sont hétérogènes en ce qui concerne d'autres domaines cognitifs tels que les fonctions exécutives, l'attention, la mémoire, le langage et les troubles cognitifs légers.

Les études de neuro-imagerie prises en compte pour cette recherche ont par ailleurs mis en avant une association entre l'exposition à la pollution de l'air et l'atrophie de la substance blanche du cerveau. Les auteurs du rapport ne sont pas parvenus à identifier précisément le polluant le plus associé à ces effets, même si de nombreuses recherches menées dans ce domaine ont déjà évoqué le rôle des particules fines, notamment celles d’un diamètre inférieur à 2,5 microns – PM2.5 μm, provenant notamment des gaz d'échappement des véhicules –, capables d'atteindre de nombreux organes parmi lesquels le système nerveux.

En guise de conclusion, le COMEAP s’est prononcé pour le lancement de nouvelles recherches afin d’obtenir des preuves plus précises dans ce domaine, en mesurant de manière encore plus claire les effets de la pollution de l'air sur la démence.

Les chercheurs ayant participé à cette enquête ont tenu à insister sur le fait que ce nouveau rapport met en évidence à quel point les preuves de cette association de risque se sont multipliées au cours des dernières décennies. La démence est l'un des plus grands, sinon le plus grand, défi mondial pour la santé et les services sociaux au 21e siècle. Les chercheurs soulignent que s'il n'est actuellement pas possible de mesurer directement l'impact de la pollution de l'air sur le déclin cognitif ou la démence, il peut être possible de développer une méthode indirecte pour quantifier les effets sur le cerveau. Ces résultats éclaireront les lignes directrices internationales sur la qualité de l'air et la politique sur les objectifs en matière de particules.


Être exposé à la pollution atmosphérique augmenterait le risque d’avoir de moins bonnes performances cognitives

Des chercheurs de l’Inserm, de l’université de Rennes 1 et de l’École des hautes études en santé publique (EHESP) à l’Irset dans une étude, publiée en mars 2022 dans The Lancet Planetary Health, ont identifié un lien entre une exposition à de plus fortes concentrations de polluants et un niveau plus faible des performances cognitives.

40% des cas de démences pourraient être évités ou retardés en agissant sur des facteurs modifiables, facteurs au sein desquels figure la pollution de l’air. Pour aller plus loin et obtenir des données précises sur ce facteur de risque, les chercheurs ont voulu identifier l’impact sur les performances cognitives de trois polluants liés au trafic routier – particules fines de diamètre inférieur à 2,5 microns, dioxyde d’azote et carbone suie –. Ils ont ainsi comparé les résultats de tests cognitifs d’un large échantillon de personnes selon leur niveau d’exposition à ces différents polluants. Les résultats de l’étude suggèrent un lien entre une exposition à de plus fortes concentrations de polluants et un niveau plus faible des performances cognitives, lien qui diffère selon les polluants.

L’équipe de recherche s’est appuyée sur les données de plus de 61.000 participants de la Cohorte épidémiologique Constances âgés de 45 ans et plus. Tous ont participé à une série de tests mesurant leurs performances cognitives dans trois grands domaines de la cognition : la mémoire, la fluidité d’expression orale (ou fluence verbale) et la capacité à prendre des décisions (ou fonctions exécutives). Les chercheurs ont établi un score des performances cognitives pour chacun des tests, en tenant compte du sexe, de l’âge et du niveau d’étude de chaque participant.

Pour mesurer l’exposition de chaque participant à la pollution, l’équipe de recherche a utilisé des cartes dites “d’exposition” qui estiment la concentration de polluants à l’adresse du domicile. Ces cartes prennent en compte plusieurs variables comme la densité du trafic routier ou encore la proximité du domicile aux routes. Trois polluants liés au trafic routier ont été considérés dans le cadre de l’étude : les particules fines de diamètre inférieur à 2,5 microns (PM2,5), le dioxyde d’azote (NO2) et le carbone suie.

En croisant les résultats des tests cognitifs avec le niveau d’exposition aux trois polluants atmosphériques, l’étude indique que l’exposition à de plus grandes concentrations de ces polluants serait associée significativement à un plus bas niveau de performances dans les trois domaines cognitifs étudiés.

Les capacités les plus impactées sont la fluence verbale et les fonctions exécutives. Le dioxyde d’azote et les particules PM2,5 impactent d’avantage la fluence verbale, tandis que le carbone suie a un plus grand impact sur les fonctions exécutives.

La prochaine étape de leurs recherches consiste à observer l’évolution dans le temps des fonctions cognitives de ces adultes, afin de voir si l’exposition à la pollution est aussi associée à une baisse du fonctionnement cognitif avec le temps, baisse qui peut refléter les premiers signes de démences, tant de la maladie d’Alzheimer que d’autres formes de démences du sujet âgé.


La qualité de l'air peut avoir un impact sur le développement de maladies neuro-dégénératives




Selon une étude épidémiologique menée par des experts de l'Université de Londres, publiée dans le British Medical Journal (BMJ) en mars 2021, il est confirmé que la qualité de l'air pourrait également être liée au développement de troubles de la mémoire et avoir un impact sur le développement de maladies neuro-dégénératives.

Lien et exposition

La recherche a trouvé le lien suivant : les adultes plus âgés vivant dans les zones de Londres avec la concentration annuelle la plus élevée de pollution atmosphérique avaient un risque ultérieur plus élevé de démence par rapport à la population adulte dont les maisons se trouvaient dans des zones où la qualité de l'air était meilleure.

Pour parvenir à cette conclusion, les chercheurs ont utilisé les dossiers de santé contenus dans une base de données CPRD (Clinical Practice Research Datalink), qui depuis 1987 enregistre les données des centres médicaux dans différents quartiers des villes du Royaume-Uni. Plus précisément, les chercheurs se sont concentrés sur un échantillon de moins de 131.000 patients âgés de 50 à 79 ans au moment de la réalisation de cette étude, qui n'avaient jamais reçu de diagnostic de démence et étaient inscrits dans des cliniques généralistes situées dans l'anneau de la M25 à Londres.

Quels paramètres ont été pris en compte ?

Sur la base des codes postaux résidentiels des patients de l'échantillon, les chercheurs ont calculé les expositions annuelles pour les paramètres de qualité de l'air suivants :

* Dioxyde d'azote (NO2)
* Particules fines PM2.5
* Oxone (O3)

Cependant, d'autres paramètres ont également été pris en compte, comme la proximité du trafic routier et les niveaux sonores de celui-ci, en utilisant des méthodes de modélisation validées et certifiées avec des mesures enregistrées.

Données de recherche

Au cours de la période de suivi, qui a duré 8 ans, 1,7% des personnes de l'échantillon (2.181) ont été diagnostiquées avec un type de maladie neuro-dégénérative : 39% avec la maladie d'Alzheimer et 29% avec une démence résultant d'accidents cardiovasculaires et cérébro-vasculaires.

Les chercheurs ont associé les diagnostics aux niveaux environnementaux de NO2 et de PM2.5 estimés au domicile des patients au début de l'enquête.

Les patients qui vivaient dans des quartiers soumis à des niveaux élevés de NO2 (41,5 µg/m3) ont enregistré un risque élevé de 40% de diagnostic de démence, par rapport à ceux qui vivaient dans d'autres zones avec des niveaux inférieurs de polluant. Un lien similaire a également été trouvé avec les niveaux de PM2.5. Pas avec l'O3 cependant.

Les chercheurs ont insisté sur le fait qu'il s'agissait d'une étude observationnelle et que les résultats ne s'appliquaient qu'à Londres. Cependant, cette recherche invite à réfléchir sur les gains de santé publique si la qualité de l'air était meilleure.


La pollution de l'air pourrait augmenter le risque de maladie d'Alzheimer et d'autres démences




Des scientifiques de l'Université de Californie du Sud dans une étude, publiée dans la revue Neurology en février 2021, montrent que les femmes âgées qui vivent dans des endroits où les niveaux de PM2.5 sont élevés souffrent de pertes de mémoire et de réductions du volume cérébral similaires à celles causées par la maladie d'Alzheimer en une plus grande proportion que les femmes âgées qui vivent dans des endroits où l'air est le plus pur.

Ils ont cherché à savoir si les PM2.5 pouvaient accélérer les processus de vieillissement cérébral au stade pré-clinique, c'est-à-dire pendant la phase "silencieuse" de la maladie, avant l'apparition des symptômes de la maladie d'Alzheimer ou d'autres démences apparentées.

Ils ont précédemment mené une enquête qui est devenue la première étude, publiée dans la revue Translational Psychiatry en janvier 2017, dans laquelle des données provenant à la fois de personnes et d'animaux ont été utilisées, et dans laquelle il a été démontré que la pollution de l'air aggrave les processus de vieillissement cérébral, ce qui augmente le risque de démence.

Cette première étude a été menée à l'échelle nationale aux États-Unis sur les liens entre l'exposition aux particules PM2.5 et les troubles cognitifs. Là, ils ont démontré que les femmes âgées qui avaient vécu dans des endroits avec des niveaux de PM2.5 dans des espaces ouverts supérieurs à la norme établie par l'Agence américaine de protection de l'environnement (EPA) étaient deux fois plus susceptibles de souffrir de troubles cognitifs cliniquement pertinents que les femmes âgées qui avaient vécu dans des endroits moins contaminés par l'environnement. Ils ont également pu prendre en compte d'autres facteurs de risque de démence tels que le tabagisme, le manque d'exercice ou les traitements hormonaux.

Atrophies cérébrales causées par la maladie d'Alzheimer



Dans cette nouvelle étude, ils ont étudié les types de changements survenus dans le cerveau des personnes âgées lorsqu'elles avaient été exposées à différents niveaux de PM2.5 au cours des années précédant le début des symptômes d'Alzheimer.

Ils ont suivi l'évolution d'un groupe de 712 femmes âgées dont l'âge moyen était de 78 ans. Elles n'étaient pas atteintes de démence au début de l'étude et avaient subi des IRM cérébrales il y a au moins cinq ans.

Ils ont constaté que ces femmes âgées étaient plus susceptibles de subir une réduction de la taille du cerveau similaire à celle observée chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Et lorsqu'ils ont comparé les scanners cérébraux des femmes âgées provenant d'endroits où les niveaux de PM2.5 étaient plus élevés avec les scanners de celles qui avaient vécu dans des endroits moins pollués, ils ont constaté que les premières étaient 24% plus susceptibles de souffrir de démence dans les cinq ans suivants.

Les changements que la maladie d'Alzheimer provoque dans notre cerveau



Mais ce qui était peut-être plus inquiétant, c'est que les femmes âgées qui n'avaient pas de problèmes de mémoire présentaient également des modifications cérébrales similaires à celles causées par la maladie d'Alzheimer. Le rétrécissement de leurs masses cérébrales était plus important dans le cas de celles qui avaient vécu plus exposées aux particules PM2.5 dans des espaces ouverts, même dans des endroits où les niveaux de ces particules étaient conformes aux normes actuelles de l'EPA.

Ils ont également examiné la mémoire épisodique, qui englobe les souvenirs d'événements spécifiques et se détériore au cours des premiers stades de la maladie d'Alzheimer. Ils ont découvert qu'il existait une relation directe entre le fait de vivre dans des endroits où les niveaux de PM2.5 sont élevés dans des espaces ouverts et la détérioration de la mémoire épisodique. Environ 10 à 20% des pertes de mémoire pourraient être attribuées à une réduction de la masse cérébrale semblable à celle de la maladie d'Alzheimer.

Étant donné que l'on pense que la phase silencieuse de la démence commence des décennies avant l'apparition des symptômes, les résultats de ses recherches les plus récentes ont soulevé des inquiétudes quant à savoir si l'exposition à la pollution de l'air au cours des premiers stades - entre l'enfance et l'âge adulte - pourrait être tout aussi nocive ou même pire que l'exposition dans la vieillesse.

Les gènes semblent également jouer un rôle dans ce processus. Ces recherches ont montré qu'un gène clé du développement de la maladie d'Alzheimer, APOE4, interagit avec les particules environnementales et accélère ainsi le vieillissement cérébral. Ils ont constaté que le risque environnemental lié à l'exposition aux particules PM2,5 était deux à trois fois plus élevé chez les femmes âgées avec deux copies d'APOE4 que chez celles sans le gène.

La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence. Elle détruit progressivement la mémoire, la capacité d'avoir une pensée cohérente et la capacité de se comporter de manière appropriée, empêchant éventuellement le patient d'effectuer même les tâches les plus simples.

Alors que la recherche se poursuit pour trouver un remède à cette maladie, les connaissances sur les facteurs génétiques et environnementaux qui peuvent augmenter le risque de développer la maladie d'Alzheimer tardive et les démences apparentées ont augmenté.

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L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a déjà prévenu que la pollution de l'air est aux niveaux les plus élevés : 9 habitants sur 10 respirent un air toxique et plus de 8 millions de personnes meurent de maladies sur lesquelles la qualité de l'air a une incidence. Pour cette raison, il est très important que les Smart Cities adoptent des solutions de surveillance de la qualité de l'air telles que celles installées par ENVIRA, une stratégie à prendre en compte par les gouvernements pour tenter de réduire ces chiffres.

A noter que l’OMS estime que 50 millions de personnes sont atteintes de démence dans le monde et qu’il apparaît chaque année près de 10 millions de nouveaux cas. La maladie d’Alzheimer est la cause la plus courante de démence et serait à l’origine de 60-70% des cas.


Plusieurs maladies liées à la démence, comme l’Alzheimer, sont causées par des facteurs génétiques. Toutefois, notre mode de vie et notre environnement immédiat jouent aussi un rôle important. Il est difficile d’associer un élément déclencheur spécifique aux dommages du cerveau dans les cas de démence. Ces facteurs sont nombreux, mais les identifier avec précision permettrait d’intervenir de façon préventive et efficace.



samedi 15 octobre 2016

Bisphénol A – Dangers et Risques



Nous sommes exposés au BPA tous les jours, principalement par voie orale

Le bisphénol A est une substance chimique de synthèse utilisée depuis plus de 50 ans. Ses deux principales utilisations sont la fabrication de plastique de type polycarbonate et celle de résines époxydes. Il est aussi utilisé comme composant d’autres polymères et résines (polyester, polysulfone, résines vinylester) et intervient dans la synthèse de certains retardateurs de flamme et comme révélateur dans les papiers thermiques.

Il est surtout présent à  l’intérieur de certaines boîtes de conserve, de récipients alimentaires, et sur les tickets de caisse. En 2008, il est interdit pour la fabrication des biberons au Canada, puis en France deux ans plus tard.  On le soupçonne alors d’avoir des effets néfastes sur la santé, même à très faible dose.

Le bisphénol A a la particularité de pouvoir s’extraire des plastiques spontanément pour rentrer en contact avec l'aliment. Cette propriété est multipliée à haute température. Les bouteilles d’eau exposées en plein soleil, les boites hermétiques réchauffées au micro-ondes ou les boîtes de conserves au bain-marie : toutes laissent échapper d’infimes particules qui seront absorbées par les organismes.

Le BPA peut pénétrer l’organisme par voie cutanée, c'est-à-dire en traversant la peau, ou être ingéré.


Utilisations du bisphénol A


Le polycarbonate


On utilise le polycarbonate pour fabriquer divers produits en plastique rigide. Environ 3% des polycarbonates utilisés auraient un contact alimentaire : bombonnes d'eau, bouteilles, biberons, récipients de conservation ou pour micro-ondes, vaisselle, etc.

Résines époxydes


La fabrication de certaines résines époxydes qui servent de vernis de revêtement à l’intérieur de certains contenants alimentaires. Les vernis sont destinés à la protection des emballages métalliques et constituent un film continu de très faible épaisseur.

Ce composé peut être présent dans une gamme variée d’ustensiles de cuisine : mixer, boites hermétiques micro-ondes, cuves d’autocuiseur, douilles de pâtisserie, pichets, bacs de réfrigérateur.

Articles susceptibles de contenir du bisphénol A


* CD, DVD
* verres de lunettes
* vitrage de sécurité
* boitiers électroniques (téléphones portables, ordinateurs, bouilloires et cafetières électriques)
* câbles
* mastics
* adhésifs
* récipient à usage alimentaire ou non
* optiques de phares
* articles de sports
* fluides de freinage
* fluides caloporteurs
* matériel d’installation électrique
* appareils électroménagers
* dispositifs et appareils médicaux
* encres d’imprimerie


Toxicité


Lorsque le contenant est chauffé, le BPA se détache et infecte les aliments. C’est également le cas lorsque le contenant est à température ambiante. La migration du BPA augmente en tout cas fortement à haute température.

La voie cutanée est la plus directe et la plus dangereuse. Le BPA pénètre directement dans l’organisme, contrairement à la voie alimentaire qui, par la digestion, dispose de nombreux filtres.

Le BPA est un œstrogène mimétique, c’est-à-dire qu’il a la capacité de se fixer aux récepteurs alpha et béta des œstrogènes. En tant que perturbateur endocrinien, son implication est notamment suspectée dans l’apparition de troubles de la reproduction, de l’obésité, du diabète, de dysfonctionnements thyroïdiens, et de cancers du sein ou de la prostate.

Un perturbateur endocrinien


Dans le corps, le BPA est un œstrogène de synthèse, l’un de la classe de produits chimiques appelés “perturbateurs endocriniens”.

Certaines fonctions de l’organisme, comme la croissance ou le développement, sont contrôlées par des messagers chimiques, que l’on appelle “hormones”. Elles sont sécrétées en fonction des besoins de l’organisme, pour modifier le comportement d’un organe. Chaque hormone se lie à un récepteur spécifique, comme chaque clé correspond à une serrure. Or, les molécules de Bisphénol A imitent une hormone naturelle, et réussissent à se fixer sur leur récepteur cellulaire. Son action est inférieure aux véritables hormones, mais comme il est très présent dans notre environnement  environ 3 millions de tonnes  produites chaque année dans le monde , l’effet sur l’organisme est réel.

Le bisphénol A est suspecté d’être impliqué dans plusieurs cancers, dans l’altération de la reproduction, le diabète et l’obésité. Plus grave, il serait responsable de graves perturbations du système endocrinien chez les bébés.

Il a des effets sur les organes reproducteurs mâles ou femelles humains, tels l'hypertrophie de la prostate, la diminution de la distance ano-génitale, les altérations du sperme, la diminution de la fertilité, la puberté précoce ou encore des anomalies de l'endomètre et de l'ovaire.

Les périodes d’exposition les plus sensibles surviennent à l’état fœtal, néonatal, la puberté et le vieillissement.

Pour une femme enceinte, le risque porte essentiellement sur la contamination de son fœtus. C'est par l’absorption d’aliments contaminés  principale source d’exposition à 84% , que le BPA traverse le placenta et rejoint le fœtus.

Le BPA provoque un risque de modification cellulaire de la glande mammaire pouvant conduire à un développement tumoral plus tard.

Chez l'enfant à naître, le bisphénol A pourrait aussi avoir des effets sur le cerveau et le comportement, le métabolisme et l'obésité ou encore l'appareil reproducteur féminin avec un risque d’infertilité.

Effets sur le développement neurologique


Le cerveau et le système nerveux en développement au stade fœtal et périnatal, sont affectés par les effets du Bisphénol A. Une faible exposition à un œstrogène dans l’environnement durant la période de différenciation sexuelle du cerveau peut influencer le comportement adulte. Le BPA peut avoir d’importantes conséquences tant au niveau individuel qu’à l’échelle d’une population.

Le BPA ne perturbe pas un uniquement les hormones sexuelles mais il a un impact sur le développement du système nerveux et sur le comportement à de faibles niveaux d’exposition rencontrés chez les fœtus et les jeunes enfants.

Les changements structuraux et biochimiques du cerveau à la suite d’exposition au BPA bouleversent l’identité sexuelle, masculine et féminine inscrite dans la physiologie même des zones cérébrales : des effets de masculinisation des femelles avec un instinct maternelle en chute libre, et une féminisation des comportements chez les mâles avec à la clé une diminution des réflexes de survie marqueur associé à un état dépressif . Des problèmes neuro-développementaux y sont associés.


Recherche

L’exposition chez la Femme réduit la qualité des ovocytes


Une étude menée par l’université de San Francisco, publiée dans la revue Fertility and Sterility en 2010, a identifié les preuves chez l'Homme que l'exposition au bisphénol A peut compromettre la qualité des ovules d'une femme récupérées pour la fécondation in vitro.

Dans l'étude, les niveaux de BPA et les taux de fertilisation ont été analysés pour 26 femmes subissant une fécondation in vitro en 2007 et 2008 au Centre de médecine de la reproduction de l'Université de San Francisco. Ces femmes formaient un sous-groupe d'une vaste étude évaluant l'effet sur la santé génésique de traces d'exposition à des métaux toxiques  le mercure, le cadmium et le plomb.

 Le contrôle des niveaux de BPA dans le sang montre que lorsque ce niveau double, le pourcentage d'ovocytes fécondés diminue alors de 50%.

Le principe de prudence pour les femmes qui envisagent une FIV serait de réduire leur exposition au BPA par des modifications de leur mode de vie et de leur l'alimentation.


Même avant leur exposition au bisphénol A dans les biberons,
 les enfants sont déjà touchées pendant la grossesse 


Les effets du bisphénol A sont transgénérationnels


Une étude réalisée par des chercheurs de l’Université de Virginie, publiée dans la revue Endocrinology en 2012, a mis en évidence le caractère transgénérationnel des troubles du comportement que cette molécule induit chez les souris qui y sont exposées.

Et ce, même à des niveaux d'exposition très faibles, comparables aux concentrations de BPA retrouvées dans la plus grande part de la population humaine occidentale. Non seulement les rongeurs exposés in utero au BPA présentent plus tard dans leur vie des troubles comportementaux, mais ils les transmettent à leur descendance, quand bien même celle-ci n'a pas été exposée.

Pendant les dix derniers jours de leur gestation, des souris pleines ont quotidiennement ingéré environ 20 microgrammes de BPA, tandis qu'un groupe de femelles-témoins, également pleines, a reçu une nourriture exempte de cette molécule, connue pour sa capacité à perturber le système hormonal de nombreux organismes.

Quelques jours après leur naissance, les comportements des juvéniles des deux groupes ont été comparés, grâce une analyse quantitative de certaines activités (fréquence des déplacements, exploration de l'environnement, etc.) ou de certaines postures sociales (temps passé seul ou en compagnie de ses congénères, recherche de relations, etc.).

Par rapport au groupe-témoin, les jeunes exposés in utero au BPA montrent des interactions sociales réduites chez les souris des deux sexes ainsi qu'une préférence réduite pour la compagnie des mâles adultes. Au sein de chacun des deux groupes, trois générations ultérieures ont ensuite été étudiées. Ceux dont les aïeuls ont été exposés in utero au BPA ont été comparés à ceux dont la lignée est exempte de tout contact avec le perturbateur endocrinien.

Chez ces animaux, l'effet est inversé. De manière générale, l'exposition de la génération antérieure au BPA accroît les comportements sociaux et réduit les comportements asociaux chez les souris de la deuxième génération, et cet effet persiste jusqu'à la quatrième.


Le Bisphénol A augmente de 40% le risque d'asthme chez l'enfant


Selon une étude réalisée par des chercheurs de l'Université Columbia (New York), publiée dans le Journal of Allergy and Clinical Immunology en mars 2013, les enfants exposés au bisphénol A présentent un risque accru d’asthme. Ces résultats contribuent à expliquer l’impact de facteurs environnementaux encore non identifiés sur l’augmentation spectaculaire de la prévalence de l'asthme.

L’équipe a suivi 568 mères et leurs nouveau-nés participant à l’étude Mothers & Newborns Study sur les expositions environnementales. Le niveau d’exposition au BPA a été déterminé en mesurant les niveaux de BPA dans les échantillons d'urine prélevés au cours du troisième trimestre de grossesse et chez les enfants aux âges de 3, 5 et 7 ans.

Les diagnostics d’asthme ont été réalisés entre les âges de 5 et 12 ans, sur la base des symptômes, d’un test de la fonction pulmonaire et des antécédents médicaux. Un questionnaire validé a été utilisé pour évaluer une respiration sifflante.

Aux âges de 3,5 et 7 ans, plus de 90% des enfants de l'étude avaient des niveaux détectables de BPA dans leur corps, une constatation en ligne avec les études précédentes. Ce qui ne signifie pas que 90% des enfants va développer l’asthme. Le mécanisme biologique sous-jacent à la relation BPA-asthme n'est pas clair. Par exemple, cette étude ne constate pas qu’une exposition au BPA incite le système immunitaire à développer plus d'anticorps contre les allergènes aéroportés communs.


Le bisphénol A impliqué dans l'obésité


De travaux menés in vitro par des chercheurs  de l'Institut de génomique fonctionnelle de Lyon, publiés dans The Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology en avril 2014, montrent que le bisphénol A connu pour son rôle de perturbateur endocrinien, pourrait être impliqué, via d'autres récepteurs, dans le diabète, l'obésité ou encore la surdité.

Leurs travaux ont en effet montré que si les récepteurs aux estrogènes étaient bien la cible du BPA, ils n'étaient toutefois pas les seuls. Des études chez le poisson-zèbre ont confirmé cette hypothèse, et montré que le BPA entraînait un développement anormal de structures correspondant à l'oreille interne chez l'homme, en se fixant à des récepteurs distincts des récepteurs aux estrogènes. Ils ont trouvé que le récepteur nucléaire ERRγ était le médiateur des malformations induites par le BPA au niveau de ces structures. ERRγ pourrait être un acteur majeur de l'obésité  induite par le BPA chez les nourrissons.


Plus de risques d'hyperactivité pour les embryons exposés


Des chercheurs de l’Université de Calgary, dans une étude publiée dans Proceedings of The National Academy of Sciences en janvier 2015, ont trouvé que des modifications dans la formation des neurones ont entraîné une hyperactivité chez des poissons-zèbres.

Les chercheurs ont exposé des embryons de poissons-zèbres, un modèle de recherche très utilisé car ils partagent 70% de leurs gènes avec les humains, aux concentrations de bisphénol A et S trouvés dans les rivières canadiennes Oldman et Bow, dans l'Alberta. Les chercheurs se sont aperçus que ces niveaux de bisphénol ont modifié le moment de la formation et la quantité de neurones dans le cerveau de ces poissons zèbres.

Ces modifications dans la formation des neurones ont entraîné une hyperactivité chez ces poissons plus tard dans leur vie.

Ces résultats sont importants car la période embryonnaire est une étape cruciale dans la formation du cerveau. Ils révèlent des pistes de recherche jusqu'alors inexplorées sur les effets possibles d'une exposition à ces substances chimiques même très faibles sur le développement cérébral.

Cette étude vient conforter les résultats d'autres recherches suggérant que les femmes enceintes devraient limiter leur exposition aux produits contenant des bisphénols.


L'exposition in utero favorise la dépression chez les garçons


Une étude réalisée par des chercheurs de l’Université de Columbia, publiée dans la revue Environmental Research en août 2016, révèle que les garçons exposés in utero au bisphénol A peuvent être plus susceptibles de développer des symptômes d’anxiété et de dépression à l’âge de 10-12 ans.

L’équipe a suivi 241 femmes enceintes non fumeuses et leurs enfants, participant à une cohorte de naissance de New York, avec un suivi de la grossesse à l’enfance. Pour mesurer la quantité de BPA absorbée, les chercheurs ont recueilli un échantillon d’urine des mères au cours du troisième trimestre de grossesse et des enfants à 3, 5 et 10-12 ans. Enfin, les enfants ont été évalués pour d’éventuels symptômes de dépression et d’anxiété par des tests standards.

L’analyse constate que les garçons présentant les plus hauts niveaux d’exposition prénatale au BPA présentent aussi plus de symptômes de dépression et d’anxiété que les garçons à moindres niveaux d’exposition. Aucune de ces associations n’est retrouvée chez les filles.

Une plus grande sensibilité du cerveau masculin au cours du développement prénatal est constatée. Des risques d’anxiété et de dépression particulièrement inquiétants car ils peuvent interférer avec la capacité de l’enfant à se concentrer, à socialiser et à réussir à l’école.


Le Bisphénol A augmente le développement fœtal mammaire et le risque de cancer


Une étude menée chez l’animal par des chercheurs de l'Université Tufts (Boston) et présentée au Meeting avril 2016 de l’Endocrine Society, révèle ses effets sur le développement fœtal. Précisément sur la glande mammaire, avec un risque accru de cancer du sein, plus tard dans la vie.

Cette équipe a développé un nouveau système de culture qui permet d’évaluer les effets de l'exposition aux produits chimiques sur la glande mammaire en développement : c’est une méthode de culture ex vivo, ce qui signifie que la croissance de l'ensemble de la glande mammaire est examinée en dehors de l'organisme. Les chercheurs ont extrait des bourgeons mammaires, à partir d'embryons de souris âgées de 14 jours  une période critique pour le développement mammaire , ont cultivé ces bourgeons pendant 5 jours et ont suivi leur développement.

Ces travaux montrent que le BPA affecte directement la glande mammaire d’embryons de souris : différentes doses de BPA, comparées à l’œstrogène entraînent une croissance plus rapide du bourgeon mammaire de la souris.

Ce résultat est important, car ces changements aux tissus mammaires embryonnaires se produisent à une dose comparable à celle de l'exposition environnementale des humains au BPA. Les scientifiques suggèrent, avec ce développement perturbé des tissus mammaires, un risque accru de cancer du sein, plus tard dans la vie.


Que faisons-nous aux cerveaux de nos enfants ?

Un corpus de recherche significatif et grandissant suggère que l'exposition à des polluants environnementaux est impliqué dans l'augmentation dérangeante de troubles neurologiques chez les enfants.

Produits chimiques et cerveau


Certains produits  le plomb, le mercure et les pesticides organophosphatés, par exemple  sont reconnus depuis longtemps comme étant des substances qui peuvent avoir un effet durable sur la santé neurologique des enfants.

Les enfants peuvent également être exposés au plomb qui se trouve dans les peintures, les colorants et les métaux utilisés dans les jouets et à travers des sols contaminés ou d'autres expositions environnementales ainsi que par les plastiques, dans lesquels on utilise le plomb pour rendre les matières plus molles. Les sources d'exposition au mercure sont, entre autres, certains poissons, la pollution aérienne et les vieux thermostats et thermomètres au mercure.

Les scientifiques découvrent également aujourd'hui que les produits chimiques qui sont courants dans l'air extérieur  comme certains composants des gaz d'échappements de véhicules à moteur et des particules fines  ainsi que dans l'air intérieur et dans des produits de grande consommation, peuvent affecter négativement le développement du cerveau.

Parmi les produits chimiques qui sont actuellement en cours d'examen du fait de leur impact neurologique dans les premières phases de la vie, on trouve les matières ignifuges appelées PBDEs, qui ont été largement utilisées dans les mousses pour les meubles, l'électronique et d'autres produits ; les phtalates, largement utilisés en tant que plastifiants et dans les parfums de synthèse ; le bisphénol A, ingrédient des plastiques polycarbonatés, communément appelé BPA ; les composants perfluorés, dont les utilisations comprennent la production de revêtements anti tâches, anti-eau, anti-graisse ; et divers pesticides.

Le fœtus n'est pas bien protégé contre les polluants environnementaux qui peuvent facilement traverser le placenta.

Le cerveau d'un nourrisson est également vulnérable à de tels agents de contamination. Aux stades précoces du développement  avant la naissance et durant la petite enfance  les cellules du cerveau peuvent être endommagées facilement par les produits chimiques industriels et d'autres neurotoxiques. De telles interférences peuvent avoir des effets sur le développement structurel et fonctionnel du cerveau  effets qui mènent à des problèmes durables.

Nombre des produits chimiques dont les effets sur le développement du cerveau sont examinés  le BPA, les phtalates, les composés perfluorés, les ignifuges bromés et divers pesticides parmi ceux-là  semblent agir en interférant avec les fonctions des hormones qui sont essentielles pour le développement d'un cerveau sain. Parmi eux on trouve les hormones thyroïdiennes, qui régulent quelle partie du cerveau est impliquée dans une série de fonctions vitales, comme la reproduction, le sommeil, la soif, la faim et la puberté.

La pollution de l'air est une source particulièrement préoccupante d'exposition aux produits chimiques soupçonnés d'endommager le développement des cerveaux des enfants. Cette pollution est un mélange complexe de divers produits chimiques et de particules solides. La recherche montre de plus en plus que les contaminants aériens peuvent avoir des effets subtils mais significatifs sur le développement neuronal précoce et sur le comportement.

Que faire ?


Pour ce qui est de la réduction des expositions existantes, certains produits peuvent être évités par de choix des consommateurs. Mais c'est souvent difficile, vu que beaucoup de ces produits sont utilisés  comme le BPA sur les tickets de caisse  dans des produits qui ne portent pas de liste d'ingrédients. D'autres, comme les polluants aériens, sont plus difficiles à éviter du fait de leur ubiquité ou du manque d'alternatives.

On ne devrait pas supposer que les produits chimiques non testés sont sans danger pour le développement du cerveau, et les produits actuellement utilisés ainsi que tous les nouveaux doivent en conséquent être testés sur ce plan.

Pendant ce temps, les enfants de par le monde  surtout dans les pays défavorisés  continuent à être exposés à de dangereux neurotoxiques qui sont diffusés par des rejets industriels, se trouvent dans les décharges, ou présents lorsque les enfants travaillent. Les exemples sont nombreux et comprennent l'exposition à des produits chimiques lors du recyclage de matériel électronique en divers endroits de l'Asie et de l'Afrique, à du plomb et du mercure provenant des activités minières, aux pesticides agricoles, aux produits contenant des métaux lourds, comme la nourriture et les bonbons.

Bien que l’on en sache beaucoup plus aujourd'hui sur les neurotoxiques du développement, de telles expositions semblent advenir bien plus qu'auparavant. Il y a un large consensus chez les chercheurs pour dire que les enfants à travers le monde payent le prix de ces expositions. On doit mettre en place un système différent afin de mieux protéger les cerveaux du futur.

Source : Article d’Elizabeth Grossman publié originalement dans le site de Ensia.com, en mai 2015.


Législation européenne


En France, l’Anses (Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail) a identifié comme objectif prioritaire la prévention des expositions des populations les plus sensibles  nourrissons, jeunes enfants et femmes enceintes ou allaitantes . Elle recommande une réduction des expositions au bisphénol A, notamment par sa substitution dans les matériaux au contact des denrées alimentaires. À compter du 1er janvier 2011, la fabrication et la commercialisation de biberons contenants du BPA ont été interdites.

Au niveau européen, l’utilisation du BPA pour la fabrication de biberons pour nourrissons en polycarbonate a été interdite par l’adoption par la Commission européenne en janvier 2011.

Comme de nombreux pays européens, la France a mis en place des mesures de restrictions de l’usage du bisphénol A. Depuis janvier 2015, ce composé chimique est interdit dans toutes boîtes ou bouteilles à usage alimentaire. Mais une décision étonnamment rassurante de l’agence européenne pour la sécurité des aliments pourrait peut-être remettre en cause cette législation.

En effet, l'Autorité européenne de sécurité des aliments a publié en janvier 2015 un rapport soulignant que le BPA ne présente pas de risque pour la santé des consommateurs de tous les groupes d'âge y compris les enfants à naître, les nourrissons et les adolescents.

Une analyse qui laisse perplexe au regard des alertes lancées dans de nombreuses études quant à l'effet néfaste de cette molécule présente dans un grand nombre de produits quotidiens.

L'agence européenne de sécurité alimentaire (EFSA) a annoncé en avril 2016 qu'elle allait mettre en place un groupe de travail composé d'experts internationaux pour évaluer de nouveaux éléments scientifiques sur les effets potentiels du bisphénol A sur le système immunitaire.

Cette réévaluation du BPA interviendra entre 2017 et 2018. L'avis scientifique final devant être achevé en 2018 à l’issue d’une autre étude réalisée sur deux ans par le National Toxicology Program des États-Unis et publiée en 2017.


Conseils pratiques


Vérifier les contenants plastiques. Le symbole “recyclage” est toujours accompagné d’un chiffre. Les numéros 1 (contient des phtalates), 3 et 6 (du styrène et du chlorure de vinyle) et 7 (polycarbonate) doivent être évités. Ne garder que les récipients aux codes suivants: 2 ou HDPE, 4 ou LDPE, et 5 ou PP (polypropylène). Dans tous les cas, il faut s’abstenir de chauffer la nourriture dans des contenants en plastique.

Le pictogramme dans lequel sont inscrits les chiffres 1 à 6 permet de savoir que le matériau n’est pas du polycarbonate. Lorsque celui-ci présente le chiffre 7  qui correspond aux “autres plastiques”.

Reconnaître les boites de conserves susceptibles de contenir du bisphénol A

Boites composées de 3 pièces, un corps et 2 éléments sertis (fond et couvercle), c’est essentiellement le cas des boites de conserve cylindriques. Dans ces boites, la présence de bisphénol A est possible et d’autant plus probable que l’aliment concerné est acide.

Sources alimentaires potentielles d’exposition au bisphénol A


* La consommation de produits conditionnés en boites de conserves susceptibles de contenir du bisphénol A et également le réchauffage d'aliments directement dans de telles boites de conserves.

* L’usage alimentaire d’ustensiles ou de contenants ne portant pas un marquage permettant d’exclure la présence de polycarbonate (1 à 6).

* Le stockage prolongé de denrées alimentaires dans de tels contenants.

* L’utilisation de contenants abimés (rayés, usés).

* Le réchauffage des produits au four à micro-ondes dans des contenants réutilisables susceptibles de contenir du bisphénol A ou la cuisson dans des appareils où les aliments sont en contact avec du polycarbonate (cuit-vapeur,…).


Manger moins d’aliments en conserve et, lorsque cela est possible, choisir des contenants de verre, en porcelaine ou en acier inoxydable, en particulier pour contenir les liquides et les aliments chauds.